一、心内膜下心肌梗塞的CK检查（论文文献综述）
吴秋玲[1]（2021）在《2D-STI结合LV-PSL评估化疗对乳腺癌患者左心室收缩功能的影响》文中提出目的:应用二维斑点追踪（2D-STI）结合左心室压力-应变环技术（LV-PSL）评价蒽环类药物化疗对乳腺癌患者左心室收缩功能的影响。方法:选取2019年3月至2019年12月新疆医科大学第四临床医学院经手术后病理学确诊为乳腺癌并接受蒽环类药物化疗的患者40例,分别采集患者化疗前及化疗第2、4、6周期后（T0、T2、T4、T6）肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CKMB）以及超声心动图图像,同时测量患者收缩期及舒张期血压。应用2D-STI获取左心室心内膜下、中层、心外膜下心肌整体纵向应变（Endo GLS、Mid GLS、Epi GLS）。应用LV-PSL获取整体心肌做功指数（GWI）、整体有用功（GCW）、整体无用功（GWW）和整体做功效率（G WE）。结果:T2、T4、T6时CK和CKMB与T0比较差异有统计学意义。常规超声心动图参数LVDD、IVSTD、E峰、A峰、E/A及LVEF于化疗各周期比较,差异均无统计学意义。T4、T6时GWI（1927.68±207.58mm Hg%和1853.30±208.32mm Hg%）和GCW（2191.68±212.14mm Hg%和2127.32±217.13mm Hg%）低于T0,差异有统计学意义（P<0.05）;T6时Endo GLS（-22.97±1.81%）、Mid GLS（-20.32±1.62%）和Epi GLS（-18.06±1.53%）绝对值低于T0,差异有统计学意义（P<0.05）。相关性分析显示Endo GLS与GWI和GCW相关性较明显（r=-0.57和r=-0.56,均P<0.001）。结论:蒽环类药物化疗早期乳腺癌患者心肌细胞已受损,LV-PSL较2D-STI能更早发现蒽环类药物化疗后乳腺癌患者左心室心肌功能的改变,其中GWI和GCW是评估患者发生心肌受损的敏感指标。
孙立娟[2]（2020）在《超声二维斑点追踪技术评价柚皮苷对LPS诱导心肌损伤的保护作用及其分子机制研究》文中指出目的:脓毒症是由宿主对感染的反应失调引起的危及生命的器官功能障碍。脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）是革兰氏阴性细菌外膜的主要成分,可导致人或动物脓毒症,进而导致多器官损伤和功能衰竭,而心脏是最常受累的器官之一,可导致心肌收缩力减弱、心率减慢等,严重地影响了心脏的功能,这成为脓毒症患者发病率和死亡率的主要原因。因此,弄清脓毒症和心肌损伤之间的发病机理,并进一步找到有效的治疗方法来缓解脓毒症心肌损伤是非常重要的。柚皮苷（naringin,Nar）属于一种天然的类黄酮,芸香科植物葡萄柚、橙及橘等是其主要来源,同时Nar也是许多中草药的主要活性成分之一。研究表明,类黄酮的摄入与心血管疾病的发病率和死亡率呈负相关。二维斑点追踪成像技术（two dimensional speckle tracking imaging,2D-STI）属于超声心动图一种相对较新的技术,不受心脏前后负荷、声束方向、角度及取样位置的影响,具有更高的敏感性和可重复性,可以定量评估整体和（或）局部心肌功能,并能够早期发现“亚临床”心功能障碍。相对于整体应变,分层应变更符合左心室心肌的三层心肌带解剖结构,对功能的评价更加全面。本研究的目的是采用2D-STI评价Nar对脓毒症心肌病大鼠的左室心肌整体及局部应变的影响,检测Nar是否对脓毒症心肌损伤起到保护作用及其可能的分子作用机制,为Nar治疗脓毒症心肌损伤提供实验依据。研究方法:1、二维斑点追踪技术评价柚皮苷对LPS诱导心肌损伤大鼠左室功能的影响:（1）采用LPS腹腔注射诱导脓毒症心肌损伤大鼠模型,将75只雄性SD大鼠随机分为5组:对照组;LPS组;Nar低剂量治疗(LPS+Nar50)组;Nar高剂量治疗(LPS+Nar100)组;阳性对照（LPS+Dexa）组,每组15只。于LPS注射6 h后行戊巴比妥钠麻醉,采用GE Vivid E9彩色超声诊断仪对五组大鼠进行常规超声心动图及二维斑点追踪成像技术检查。常规超声心动图测定项目包括:左室舒张末内径（left ventricular end diastolic diameter,LVEDd）、左室舒张末容积（end diastolic Volume,EDV）、左室收缩末内径（left ventricular end systolic diameter,LVEDs）、左室收缩末容积（end-systolic volume,ESV）、左室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）、左室短轴缩短率（short axis shortening rate,FS）等。二维斑点追踪成像技术测定项目包括:左室纵向、圆周及径向三个维度心肌整体及分层运动变化情况。（2）大鼠超声检查后于麻醉状态下采血,全自动生化分析仪检测血清肌酸激酶（creatine kinase,CK）及乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）水平。（3）HE染色观察5组大鼠心肌组织病理变化情况,并依据损伤程度进行组织病理学评分。（4）心肌组织匀浆后检测髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）的活性。2、柚皮苷对LPS诱导心肌损伤大鼠炎症反应的抑制作用。利用第一部分大鼠脓毒症心肌损伤模型,采用Elisa法检测血清中TNF-α蛋白的表达水平,通过Real-time PCR检测心肌组织中TNF-α,IL-6,IL-1β,iNOS的mRNA表达水平,免疫组织化学法检测心肌组织NF-κB p65在胞浆及胞核的表达情况并进行评分,之后提取各组心肌组织总蛋白及核蛋白,通过Western Blot法检测SIMD大鼠心肌组织中NF-κB/iNOS的蛋白表达水平及NF-κB核移位情况。3、调节PI3K/AKT/NF-κB通路影响柚皮苷在LPS诱导的H9c2心肌细胞损伤的作用。（1）培养H9c2心肌细胞系,加入不同浓度的柚皮苷和（或）LPS孵育后,采用CCK-8比色法检测H9c2心肌细胞活力,筛选出柚皮苷有效保护心肌细胞的最佳浓度。（2）根据不同药物处理将H9c2心肌细胞分为四组:对照组;LPS组;柚皮苷低剂量治疗(LPS+Nar40)组;柚皮苷高剂量治疗(LPS+Nar80)组,采用Real-time PCR检测H9c2心肌细胞中TNF-α,IL-1β,IL-6,iNOS的mRNA表达水平,应用Western blot法检测H9c2心肌细胞中NF-κB,p-NF-κB,IκBα,p-IκBα,iNOS的蛋白表达水平。（3）加入PI3K抑制剂LY294002,检测下游通路蛋白表达。将细胞分为五组:对照组;LPS组;LPS+Nar80组;LPS+Nar80+LY294002;LY294002。细胞免疫荧光检测五组细胞中NF-κB p65的蛋白表达及核移位情况,Western blot检测各组细胞中p-AKT,AKT,NF-κB p65核、浆蛋白的表达水平。结果:1、二维斑点追踪技术评价柚皮苷对LPS诱导心肌损伤大鼠左室功能的影响:（1）造模6 h后,对照组及LPS+Dexa组大鼠无明显异常,其余3组大鼠均行动迟缓,其中LPS组大鼠出现呼吸增快,精神萎靡,嗜睡,竖毛,排稀水样便等,LPS+Nar50组、LPS+Nar100组大鼠一般状况较模型组减轻,LPS+Nar50组大鼠精神稍萎靡,竖毛,排少量稀水样便,LPS+Nar100组大鼠精神尚好,排少量稀水样便。（2）LPS组左室较对照组增大,EF降低。LPS+Nar50组LVEDd、EDV及ESV较LPS组得以改善,LVEDs、LVEF及FS三指标在两组间无明显统计学差异,而LPS+Nar100组及LPS+Dexa组改善显着。（3）LPS组整体应变及应变率较对照组均减低,LPS+Nar50组整体纵向应变及应变率、圆周应变较LPS组增高,而整体圆周应变率、径向应变及应变率两组间无统计学差异,LPS+Nar100组及LPS+Dexa组各整体应变及应变率均升高。（4）系统自动描记心肌的内、中、外三层,圆周及纵向应变从心内膜下心肌层到心外膜下心肌层逐渐降低,与对照组相比,LPS组各参数降低,且心内膜下心肌损伤最重,LPS+Nar50组除心外膜下心肌层圆周应变外,余指标均升高,高剂量治疗组及阳性对照组缓解了心肌的损伤。（5）LPS组心肌酶CK及LDH较对照组显着升高,LPS+Nar50组、LPS+Nar100组及LPS+Dexa组的CK及LDH较LPS组均降低,差异有统计学意义。（6）HE染色显示,对照组大鼠心肌细胞结构正常,心肌纤维肌丝束排列整齐,横纹清晰;而LPS组大鼠中心肌细胞水肿,细胞间隙变宽,心肌纤维部分断裂,炎性细胞增多,组织病理学评分升高;柚皮苷治疗组及阳性对照组大鼠上述病理改变明显缓解,评分降低。MPO活性是炎症部位中性粒细胞聚集的指标,LPS组心肌组织中MPO活性较对照组升高,治疗组及阳性对照组显着降低。2、柚皮苷对LPS诱导心肌损伤大鼠炎症反应的抑制作用。（1）与对照组相比较,LPS组大鼠血清中TNF-α蛋白水平明显升高,柚皮苷低、高剂量治疗组及阳性对照组较LPS组均减低。（2）LPS组心肌组织中炎症因子TNF-α,IL-1β,IL-6及iNOS较对照组的mRNA表达水平显着升高,LPS+Nar50组心肌组织TNF-α,IL-1β及IL-6较LPS组均减低,两组间iNOS的m RNA表达水平无统计学差异,LPS+Nar100组及LPS+Dexa组均降低,差异有统计学意义。（3）IHC染色检测LPS处理6小时后大鼠心脏组织中NF-κB p65的表达。对照组黄染的NF-κB p65蛋白大部分出现在细胞质中,LPS组中NF-κB p65在心肌细胞核中表达增强,胞核黄染,胞质染色变浅。LPS+Nar组以及LPS+Dexa组中NF-κB p65在细胞核中的表达均减低。LPS处理后,IHC评分较对照组显着增加,Nar和Dexa治疗后,IHC评分明显降低。（4）LPS组中NF-κB p65核、浆表达比值较对照组升高,Nar治疗组和LPS+Dexa组比值较LPS组降低。（5）LPS组大鼠中iNOS蛋白表达水平较对照组明显升高,LPS+Nar100治疗组和阳性对照组iNOS水平均降低。3、调节PI3K/AKT/NF-κB通路影响柚皮苷在LPS诱导的H9c2心肌细胞损伤的作用。（1）CCK-8法检测Nar对H9c2心肌细胞活力的影响。加入10μM、20μM、40μM、80μM、160μM及320μM的Nar并不影响心肌细胞的存活力。用LPS（10μg/ml）处理24小时之后检测心肌细胞活力下降到62.33%±0.02%。与对照组相比,两组间存在统计学差异（P<0.05）。LPS+Nar组中,10μM及20μM的Nar治疗组与LPS组相比无统计学差异,40μM、80μM、160μM及320μM的Nar治疗组细胞存活率明显升高,与LPS组相比,两组具有统计学差异。（2）与对照组相比较,LPS组H9c2心肌细胞TNF-α,IL-1β,IL-6及iNOS的mRNA表达水平显着增高,LPS+Nar40组及LPS+Nar80组均降低,差异有统计学意义。（3）LPS组NF-κB、IκB磷酸化水平及iNOS表达较对照组均升高,LPS+Nar40组NF-κB磷酸化水平及iNOS蛋白表达降低,与LPS组相比,两组具有统计学意义,而IκB磷酸化水平无统计学意义,LPS+Nar80组中NF-κB p65、IκB磷酸化水平及iNOS表达均明显减低。（4）LPS组AKT磷酸化蛋白水平较对照组减低,NF-κB p65在胞核、胞浆中表达比值（N/C值）升高,免疫荧光检测可见NF-κB p65在细胞核的荧光表达增多。LPS+Nar80组AKT磷酸化水平较LPS组升高,NF-κB p65的N/C值降低,NF-κB p65在细胞核的荧光表达减少。LPS+Nar80+LY294002组心肌细胞AKT磷酸化水平较LPS+Nar80组减低,NF-κB p65的N/C值升高,免疫荧光检测可见NF-κB p65在胞核中的荧光表达增多。结论:1、基于2D-STI的分层应变技术可用于评价柚皮苷预处理对脓毒症心肌损伤大鼠早期左室功能的影响,且对于脓毒症心肌损伤大鼠来说,心内膜下心肌损伤最重,从心内膜下心肌层至心外膜下心肌层逐渐下降;2、柚皮苷抑制了脓毒症心肌损伤大鼠的炎症反应,起到了保护作用;3、柚皮苷通过调节PI3K/AKT/NF-κB途径抑制LPS诱导的H9c2心肌细胞损伤,为柚皮苷治疗脓毒症心肌损伤提供了实验依据。
赵培君[3]（2019）在《多模态磁共振成像评估免疫介导型肌病亚临床心脏损伤的研究》文中认为第一部分临床检查技术评估免疫介导型肌病亚临床心脏损伤的初步对比研究研究目的:免疫介导型肌病合并心脏损伤会增加肌病患者死亡率,因此心脏损伤的早期筛查至关重要。十二导联心电图及超声心动图是临床筛查免疫介导型肌病患者心脏损伤的常规检查方法,但均存在一定的局限性。心脏磁共振成像不仅可以准确评估心脏形态及功能,而且能表征心肌组织学改变,如心肌坏死或纤维化等。我们旨在评估与传统检测方法相比,心脏磁共振成像诊断免疫介导型肌病心脏损伤的准确性。研究对象和方法:收集2016.1-2018.12在我院行心脏磁共振成像的免疫介导型肌病患者,并整理分析所有患者临床病史、十二导联心电图、超声心动图及心脏磁共振影像资料。结果:40例免疫介导型肌病患者入组。免疫介导型肌病患者心电图异常率为47.5%;超声心动图异常率为20%;心脏磁共振成像异常率为52.5%。其中,10例（25%）患者出现了局灶性坏死或纤维化。结论:免疫介导型肌病心脏损伤的异常率较高。较超声心动图,心脏磁共振成像除能准确评估心脏形态学功能学之外,还能够提供额外的组织学信息,即心肌局灶性坏死或纤维化,对心脏损伤的早期诊断及预后评估具有一定的意义,可作为临床免疫介导型肌病心脏损伤的常规筛查方法。第二部分心脏磁共振Mapping技术定量评估免疫介导型肌病亚临床心脏损伤的研究研究目的:在免疫介导型肌病中,心脏损伤往往提示预后不良。传统心脏磁共振T2加权和延迟增强成像可以检出心脏局灶性水肿、坏死和纤维化,但其在弥漫性心脏损伤中的诊断价值有限。本研究旨在应用心脏磁共振Mapping定量技术检测出免疫介导型肌病的亚临床心脏损伤。研究对象和方法:收集2016.1-2018.12在我院行心脏磁共振成像的免疫介导型肌病患者40例。排除10例出现心肌延迟强化的患者。另外,收集25例健康对照组。测量所有入试者左心室整体心肌T1、T2值和细胞外体积分数（ECV）。结果:一共30例免疫介导型肌病患者和25例健康对照组纳入本研究中。健康对照组和IMM患者组之间的左心室容积及功能参数无显着统计学差异（p>0.05）。与健康对照组相比,左心室整体心肌T1、T2值和细胞外体积分数均显着升高（p<0.05）。结论:心脏磁共振Mapping心肌定量技术可以早期检出免疫介导型肌病亚临床心肌损伤。
党沛丰[4]（2009）在《6例不同原因诱发急性心内膜下心肌梗死临床分析》文中指出急性心肌梗死（AMI）在临床上常见且诊断较容易,心内膜下心肌梗死往往受到忽视,笔者在医院进修期间治疗了6例急性心内膜下心肌梗死,其发病原因及诱因不同,预后不同。
杨姗[5]（2007）在《高端心脏MR多技术联合应用对心肌缺血及活力判断的研究》文中研究说明第一部分：心脏电影、延迟增强扫描磁共振技术探讨及心肌灌注成像伪影的影响因素分析1．单次屏气及自由呼吸TSENSE技术在心脏电影成像中的运用目的：评价TSENSE技术在不同加速因子下单次屏气及自由呼吸的心脏电影图像质量，并评价心功能测量准确性。材料与方法：15例患者行真实稳态自由进动序列（TrueFISP）全心短轴电影检查。检查序列包括多次屏气TrueFISP结合GRAPPA，及TrueFISP结合不同加速因子（R=2～4）下的单次屏气TSENSE和自由呼吸TSENSE（R=3）。测量比较各种序列射血分数（EF值）、舒张末期容积（EDV）及收缩末期容积（ESV）。结合乳头肌水平图像对比噪声比（CNR）及主观视觉评分评价图像质量。结果：与GRAPPA相比，TSENSE各序列所测心功能指标无差异，两者结果具有一致性。各序列图像均具有诊断性，以GRAPPA及R=2时TSENSE图像质量最佳。结论：单次屏气及自由呼吸TSENSE技术全心扫描能准确评价左心室容积大小。R=3时TSENSE最适合临床运用。2．延迟增强3D与2D成像的对比研究目的：比较单次屏气3D-Flash延迟增强扫描与多次屏气2D-turboFlash延迟增强扫描的图像质量及量化梗死面积方面有无差异。材料与方法：15例心肌梗死患者行单次屏气3D-Flash及多次屏气2D-IR-turboFlash延迟增强检查，以2D序列为标准，比较两者测量心肌梗死面积比值。同时比较3D图像与2D-magnitude、2D-相位敏感重建图像的CNR并进行视觉评分。结果：3D序列测量心肌梗死面积比值（31.28％±19.70％）与2D测量结果（30.91％±19.14％）两者无差异性（P=0.621），相关性好（r=0.990）。2D-相位敏感重建图CNR较余两者低，且差异具有统计学意义。但视觉评分2D-相位敏感重建图显示正常心肌与梗死心肌对比度最好，而背景噪声最大。结论：屏气3D-Flash延迟增强扫描量化心肌梗死面积准确性高，图象质量良好，适合临床运用。但受屏气好坏及时间长短影响大，且需准确选择TI时间。3．健康实验猪MR心肌灌注成像中的伪影探讨目的：分析健康实验猪MR心肌灌注成像中伪影形成的影响因素，并总结伪影表现。材料与方法：选择11头健康家猪进行静息及潘生丁负荷MR心肌灌注成像检查。所有实验猪均经冠状动脉造影证实无冠状动脉病变。依据心肌节段伪影有无与伪影出现时相（磁敏感度）、心脏收缩运动、相位编码方向及层厚（through-plane空间分辨率）之间的关系进行两分类Binary Logistic回归分析。结果：磁敏感度、心脏收缩运动及相位编码方向三者与心肌灌注成像伪影的形成存在一定关系，其中以磁敏感度影响最大（OR值=5.735）。伪影多出现在心腔信号最强，而心肌开始强化的时刻，即受磁敏感度影响，呈一过性表现。层厚与伪影形成关系不大。结论：MR心肌灌注中出现的心内膜下伪影受多种因素影响，以磁敏感度影响最明显。认识该伪影表现对鉴别诊断及半定量分析大有裨益。第二部分：MR多技术联用评价慢性心肌缺血模型猪的心肌缺血及活力研究目的：联合运用磁共振心脏电影、心肌灌注成像、延迟增强及多巴酚丁胺负荷试验多种技术评价慢性心肌缺血模型猪的心肌缺血及活力。评价各种技术的不同组合的诊断准确性，选择最优组合。材料与方法：选择20只健康家猪于左旋支放置Ameroid缩窄环建立慢性心肌缺血模型。4～6周后行MR检查，检查项目包括静息心脏电影、静息与潘生丁负荷心肌灌注成像、延迟增强及多巴酚丁胺负荷心脏电影。存活模型猪处死前均行冠状动脉造影，处死后行TTC染色、HE染色及poley染色。7只模型猪行心肌静息灌注—18F-FDG代谢核素显像。缺血心肌检测以病理组织学为标准，采用ROC曲线评价单纯静息心脏电影、静息或／和负荷心肌灌注、延迟增强、心脏电影结合负荷心肌灌注的检出水平。心肌灌注时间信号曲线用于缺血心肌检出的半定量分析。心肌活性分析以核素显像结合病理结果为标准，评价单纯多巴酚丁胺负荷试验、静息心脏电影+延迟增强、静息心脏电影+延迟增强+负荷灌注及多巴酚丁胺负荷电影+延迟增强等组合与核素病理诊断的一致性。结果：成功建模13例，冠状动脉造影显示左旋支均明显狭窄。分析了208个心肌节段，发现缺血心肌78段。以静息心脏电影联合负荷心肌灌注成像对缺血心肌检出的诊断准确性最高（Az=0.9273），灵敏度为90.3％，特异度为88.7％。心肌灌注动态信号曲线半定量分析中以最大斜率及灌注储备指数意义较大，在正常心肌与缺血心肌两者中存在差异。112个节段进行了心肌活性分析，梗死心肌6段，梗死活性混杂心肌14段，完全活性心肌节段23段，正常心肌69段。以静息电影+负荷灌注+延迟增强与核素病理的诊断一致性最好（Kappa值=0.759）。而将混杂心肌与完全活性心肌节段都归为活性心肌时，该组合Kappa值达0.895。余组合与核素病理的结果一致性一般，Kappa值均低于0.75。结论：就心肌缺血及活力分析，MR多技术联合使用能提高诊断准确性。以静息电影+负荷灌注+延迟增强组合最优。第三部分：高端心脏MR多技术在冠心病诊断中的临床应用目的：评价目前心脏MR多技术在冠心病诊断中的临床应用价值。材料与方法：收集冠心病患者42例，行静息心脏电影、心肌首过灌注增强及延迟增强扫描。依据冠状动脉造影结果将不同狭窄程度血管所供心肌节段分为四组，即明显狭窄组（血管狭窄≥75％）、中度狭窄组（血管狭窄在50％～74％）、轻度狭窄组（血管狭窄＜50％）及正常组，分析每一节段心肌灌注信号曲线参数（最大斜率、强化峰值及达峰值的通过时间）并比较组间差异。同时定性分析图像灌注缺损区对缺血心肌的诊断能力。测量25例急性心肌梗塞（AMI）的延迟强化面积，计算心肌梗死面积比值，并与临床测量的肌酸磷酸激酶（CK）和肌钙蛋白（cTnT）的峰值进行相关性分析。随访冠心病患者MR检查，以心肌收缩运动恢复为活性心肌评判标准，分析延迟增强透壁程度分级及静息室壁运动结合延迟增强扫描诊断活性心肌的灵敏度及特异度。结果：4例因灌注图像不理想未进行时间信号强度曲线测定。在38例心肌灌注半定量分析中以最大斜率对冠心病诊断意义最大，最大斜率在正常组与病变组（血管狭窄中度以上者）存在显着性差异。心肌灌注定性分析对血管狭窄＞50％的灵敏度为83.1％，特异度为45.5％。延迟增强测量心肌梗死面积比值与CK和cTnT峰值相关性良好，相关系数分别为0.882和0.677。随访了10急性心肌梗塞患者。延迟增强透壁程度分级以＜25％，＜50％及＜75％为标准对活性心肌的诊断灵敏度和特异度分别为72.2％、78.2％、88.7％和66.7％、63％和55.6％。结合静息室壁运动情况仅提高诊断灵敏度（最高达92.5％），特异度无改善。同时发现6段无延迟强化且室壁运动正常的心肌节段在随访后出现收缩运动异常，而4段术前心肌灌注成像呈低信号区。结论：静息状态下的心脏MR多技术检查能为临床冠心病诊断提供一定信息。心肌首过灌注成像结合半定量分析能区分正常心肌和病变心肌，有助于冠心病检出。同时首过灌注可用来评价AMI的微血管阻塞。延迟增强明确梗死部位及范围，且透壁程度分析结合心脏电影诊断活性心肌的灵敏度高。
袁莉[6]（2007）在《实时三维超声心动图评价左室整体及局部收缩功能的临床观察和实验研究》文中认为第一部分实时三维超声评价正常人的左室整体和局部收缩功能目的应用实时三维超声心动图结合半自动内膜边界探测技术,测量正常成人的左室整体及局部容积参数和收缩功能,探讨该方法的可行性、准确性、重复性,及正常成人左室各节段的局部收缩功能差异。方法健康志愿者36例,应用Philips iE33成像系统采集三维数据,使用Research-Arena 4D LV-Analysis CAP2.5分析软件脱机测量左室整体和节段容积及收缩功能参数,包括左室整体舒张末期容积（global end-diastolic volume, gEDV）、节段舒张末期容积（regional end-diastolic volume, rEDV）、整体收缩末期容积（global end-systolic volume, gESV）、节段收缩末期容积（regional end-systolic volume, rESV）、整体每搏量（global stroke volume, gSV）、节段每搏量（regional stroke volume, rSV）、整体射血分数（global ejection fraction, gEF）和节段射血分数（regional ejection fraction, rEF）。选取20例志愿者的左室整体容积及收缩功能参数的RT-3DE测值与二维超声心动图（two dimensional echocardiography, 2DE）的双平面Simpson’s法测值比较,并将全部志愿者的左室节段容积及收缩功能参数测值行各节段内比较。结果左室整体收缩功能检测:①RT-3DE与Simpson’s法所测gEDV、gESV、gSV和gEF差异均无统计学意义;②RT-3DE与Simpson’s法所测gEDV、gESV、gSV和gEF均高度相关;③检查者与复查者之间gEDV、gESV、gSV及gEF的RT-3DE测值高度相关,且变异小。左室局部收缩功能检测:①正常人左室各节段容积-时间曲线均显示为“U”型波状,形态较为一致。各节段波峰均在舒张末期时间点,波谷纵横坐标相近,均位于收缩末期时间点附近。各节段射血分数-时间曲线显示为倒“U”型曲线,其最低点为0,位于舒张末期时间点;其最高点纵横坐标相近,位于收缩末期时间点附近。②各室壁对应节段的rEDV、rESV和rSV测值从基底段向心尖段均呈递减趋势,基底段测值明显大于中间段和心尖段测值,而大部分中间段和心尖段的对应节段测值之间差异无统计学意义;③各室壁对应节段的rEF测值从基底段向心尖段呈逐渐递增趋势,但存在显着差异的节段数明显较前述容积参数减少;④沿左室长轴纵向比较,rEDV、rESV和rSV测值的演变规律为基底节段组大于中间和心尖节段组),而中间和心尖节段组测值之间差异无统计学意义。rEF测值的演变规律为基底节段组明显低于中间和心尖节段组,而中间和心尖节段组之间rEF测值差异无统计学意义;⑤沿左室短轴横向比较,rEDV、rESV和rSV测值的演变规律为:前壁、前间隔和侧壁节段组最大,后壁和后间隔节段组次之,下壁节段组最小。rEF测值的演变规律为前间隔、前壁节段组小于侧壁、后壁和下壁节段组。结论应用实时三维超声心动图结合半自动内膜边界探测技术可简便、准确、重复性高地评价正常人的左室整体和局部收缩功能。正常成人的左室各节段局部收缩功能存在差异,rEDV、rESV、rSV和rEF在左室基底段和中间、心尖段之间,以及左室短轴方向各节段之间有明显差异。第二部分实时三维超声评价冠心病患者的左室整体和局部收缩功能目的应用实时三维超声心动图（three-dimensional echocardiography, RT-3DE）结合半自动内膜边界探测技术,测量冠心病患者的左室整体及局部容积参数和收缩功能,探讨该方法评价冠心病患者左室收缩功能的的可行性、准确性、重复性,并揭示冠心病患者左室整体及节段收缩功能的变化特点及治疗后改善情况。方法冠心病患者42例,正常对照者36例,应用Philips iE33成像系统采集三维数据,使用Research-Arena 4D LV-Analysis CAP2.5分析软件脱机测量左室整体舒张末期容积（global end-diastolic volume, gEDV）、节段舒张末期容积（regional end-diastolic volume, rEDV）、整体收缩末期容积（global end-systolic volume, gESV）、节段收缩末期容积（regional end-systolic volume, rESV）、整体每搏量（global stroke volume, gSV）、节段每搏量（regional stroke volume, rSV）、整体射血分数（global ejection fraction, gEF）和节段射血分数（regional ejection fraction, rEF）。①选取其中25例患者的左室整体容积参数和射血分数RT-3DE测值与二维超声心动图（two dimensional echocardiography, 2DE）的双平面Simpson’s法测值比较。②根据冠脉造影的结果,将42例患者分成三组:A组为14例单纯左前降支病变患者,B组为12例左回旋支病变和/或右冠状动脉病变患者,C组为16例包含左前降支病变的双支或多支病变患者（冠脉狭窄程度≥75%定义为冠脉病变）。将A组、B组、C组和正常对照组所测的左室整体及节段容积和收缩功能参数比较。③采集其中20例行血运重建术患者术前1～3天、术后一周和术后三个月的RT-3DE左室图像,并分析患者术前和术后随访中左室整体和局部收缩功能变化情况。结果RT-3DE与2DE测值比较:①RT-3DE法与双平面Simpson’s法所测冠心病组gEDV、gESV、gSV和gEF均高度相关,但相关系数较正常组相应测值有所降低;②RT-3DE与双平面Simpson’s法所测冠心病组gEDV、gESV、gSV和gEF差异均无统计学意义;③检查者与复查者之间冠心病组gEDV、gESV、gSV及gEF的RT-3DE测值高度相关,且测值一致性好;④RT-3DE法与Simpson’s法的观察者间变异在冠心病组均较正常组有所增加,且冠心病组中Simpson’s法的观察者间变异增加更明显,大于RT-3DE法的观察者间变异。冠心病分组的收缩功能检测:①A组、C组的gEDV和gESV均较正常对照组增大,且C组的gEDV和gESV较A组和B组增大;②C组的gSV较正常对照组减小;gEF测值为正常对照组>B组>A组>C组;③冠心病组的左室节段容积-时间曲线杂乱,形态多样。病变节段曲线曲度变小,各节段曲线波谷纵横坐标远离。各节段射血分数-时间曲线也呈现类似变化,曲线杂乱,形态多样,病变节段曲线曲度变小,各节段曲线最高点纵横坐标远离;④在冠心病A组,前间隔、前壁、心尖部各节段rEF测值较正常组对应节段测值明显降低,后间隔基底段、后间隔中间段和侧壁中间段rEF测值稍有降低,且上述病变节段大部分出现rEDV、rESV增大和rSV减小;⑤在冠心病B组,后壁、下壁、后间隔各节段及侧壁中间段的rEF测值较正常组减低,且上述病变节段中,rEDV未见明显变化,大部分节段出现rESV增大和/或rSV减小;⑥在冠心病C组,左室各节段rEF测值均出现不同程度的降低,rEDV,rESV不同程度的增大。⑦在冠心病A组和B组内,病变节段的rEF测值较正常节段明显减低,差异有统计学意义。冠心病组血运重建术前后RT-3DE测值比较:①术后一周复查,gEDV、gESV、gSV及gEF测值较术前均未见明显改变,前壁基底段和前间隔基底段的rEF测值较术前升高;②术后三月随访,gEDV、gESV、gSV测值较术前无明显改变,而gEF测值较术前升高,前壁基底段和前间隔基底段rEF测值较术后一周时改善更明显,并出现更多节段的rEF测值较术前有不同程度的升高。结论应用实时三维超声心动图结合半自动内膜边界探测技术可简便、准确、重复性高地评价冠心病患者的左室整体和局部收缩功能,并可用于血运重建术的疗效随访。冠心病患者可出现左室整体和局部收缩功能的降低,且左室收缩功能改变受冠状动脉受累支数及血运重建术的影响。第三部分实时三维超声评价急性心肌梗塞犬整体和局部收缩功能目的应用实时三维超声心动图（RT-3DE）结合半自动内膜边界探测技术,测量冠脉结扎后急性心梗犬的左室整体及局部收缩功能变化,探讨该方法评价急性心梗犬左室收缩功能的的可行性和准确性,以及冠脉结扎部位不同对于左室收缩功能的影响。方法能成功建立犬的急性心肌梗塞模型并进入统计分析的实验犬20只。根据冠脉结扎部位将全部实验犬分为两组:①左前降支（LAD）结扎组11只;②左回旋支（LCX）结扎组9只。分别于结扎前、结扎后10分钟内、1小时和3小时行RT-3DE检查,并使用Research-Arena 4D LV-Analysis CAP2.5分析软件脱机测量左室整体和节段容积参数和收缩功能,包括左室整体舒张末期容积（global end-diastolic volume, gEDV）、节段舒张末期容积（regional end-diastolic volume, rEDV）、整体收缩末期容积（global end-systolic volume, gESV）、节段收缩末期容积（regional end-systolic volume, rESV）、整体每搏量（global stroke volume, gSV）、节段每搏量（regional stroke volume, rSV）、整体射血分数（global ejection fraction, gEF）和节段射血分数（regional ejection fraction, rEF）。结果急性心梗犬左室整体收缩功能变化:①LAD结扎组中,冠脉结扎后10分钟内和结扎后1小时分别出现了gESV和gEDV增大,并持续到结扎后3小时;②LAD结扎组中,结扎10分钟内出现gEF降低,并在结扎后1小时继续降低,3小时后有所改善,但无统计学意义;③LCX结扎组中,冠脉结扎后10分钟内出现gESV增大,并持续到结扎后3小时,结扎后1小时出现gEDV增大,结扎后3小时有所回缩;④LCX结扎组中,冠脉结扎后10分钟内出现gEF降低,并在结扎后1小时继续降低,3小时后有所改善;⑤冠脉结扎后10分钟内、1小时和3小时,LAD结扎组所测gEF均较LCX结扎组gEF测值低。急性心梗犬左室局部收缩功能变化:①基础态犬的节段左室容积-时间曲线呈“U”型曲线,各曲线形态一致。各节段波峰均位于舒张末期时间点,波谷纵横坐标靠近,位于收缩末期时间点附近。各节段射血分数-时间曲线显示为倒“U”型曲线,最低点为0,位于舒张末期时间点,最高点纵横坐标靠近,位于收缩末期时间点附近;②冠脉结扎后,左室各节段容积-时间曲线变得杂乱,形态多样。病变节段曲线曲度变小,各节段曲线波谷纵横坐标离散,病变节段波谷较浅。各节段射血分数-时间曲线也出现类似变化,曲线杂乱,形态多样,病变节段曲线曲度变小,最高点纵坐标减少,各节段曲线最高点纵横坐标离散;③LAD结扎主要累及左室前壁、前间隔和心尖节段心肌,结扎10分钟内即出现前间隔、前壁及心尖节段rEF测值减低,结扎后1小时上述节段中部分出现rEF测值继续减低,同时侧壁基底段、侧壁中间段及后间隔中间段也出现rEF测值减低,结扎后3小时少数受累节段rEF测值较结扎后1小时有所上升;④LCX结扎主要累及左室基底部、下壁和后壁节段的心肌,结扎后10分钟内即出现基底部各节段、后壁中间段和下壁中间段的rEF测值减低,结扎后1小时上述节段中部分出现rEF测值继续减低,同时后间隔中间段和下壁心尖段也出现rEF测值减低,结扎后3小时少数受累节段rEF测值较结扎后1小时有所上升。结论应用实时三维超声心动图结合半自动内膜边界探测技术可简便、准确地评价急性心肌梗塞犬左室整体和局部收缩功能变化,左前降支和左回旋支结扎对于犬的左室整体和局部收缩功能影响有所不同。
赵彦青[7]（2006）在《脑出血诱发心肌损伤的机制研究及扶正护脑胶囊对其干预的影响》文中研究表明脑出血患者常发生继发性的心肌损害,临床上称为脑心综合征,表现为心电图改变、心律失常乃至心跳停止,常加速病情恶化,影响预后。脑心综合征的研究临床报道很多,而实验研究却很少,其机制尚不清楚,亟待我们去研究和探讨。临床上心脑血管疾病之间相互联系和相互影响,这已为很多临床医生所关注。本课题研究脑出血诱发心肌损伤的机制,同时也对心脑相关的理论作初步的探讨。目的:探讨脑出血诱发心肌损伤的病理生理机制,观察扶正护脑胶囊对心肌的保护作用,并初步探讨心脑相关的理论。方法:选用胶原酶加肝素联合注射建立大鼠脑出血诱发心肌损伤模型。设假手术组、模型组、扶正护脑组和安宫牛黄组。给药方法均为每日灌胃,实验各组分别在造模后6h、24h、72h三个时相点取材,观察各项指标。①分别采用生化方法和双抗夹心ELISA方法检测血清CK-MB和cTnI的含量,证明大鼠脑出血急性期存在心肌损伤,并观察扶正护脑胶囊的抗心肌损伤作用;②通过HE染色观察脑血肿的形成情况,通过HE染色、碱性复红苦味酸染色、透射电镜等观察脑出血大鼠心肌形态学的改变以及扶正护脑胶囊的防治效应;③采用高效液相-电化学法测定大鼠蓝斑和心肌组织NE的含量,并与血清CK-MB、cTnI含量作相关性分析,探讨蓝斑-去甲肾上腺素系统（LC-NE）在脑出血诱发心肌损伤中的作用及扶正护脑胶囊的干预效果;④采用放免方法测定大鼠心肌组织ET、TXB2、6-Keto-PGF1α的含量,采用硝酸还原酶法测定大鼠心肌组织NO含量,并与血清CK-MB、cTnI含量作相关性分析,探讨ET/NO、TXB2/6-Keto-PGF1α平衡紊乱在脑出血诱发心肌损伤中的作用以及扶正护脑胶囊的干预效果;⑤采用硫代巴比妥酸法（TBA法）测定心肌组织MDA含量,采用黄嘌呤氧化酶法测定心肌组织SOD活性,并与血清CK-MB、cTnI含量作相关性分析,探讨氧化应激在脑出血诱发心肌损伤中的作用以及扶正护脑胶囊的干预效果;⑥采用免疫组织化学SABC法,测定心肌组织TNF-α、IL-1β和HSP70的蛋白表达,并进行图像分析,观察所测指标的IOD值。并与血清CK-MB、cTnI含量作相关性分析,探讨炎性反应在脑出血诱发心肌损伤中的作用以及机体内源性的自我保护机制。结果:1血清CK-MB和cTnI的含量测定模型组各时间点大鼠血清CK-MB和cTnI较同期假手术组显着升高（P<0.01）,术后24h达到高峰,CK-MB在术后72h下降显着,cTnI在术后72h稍有下降。扶正护脑组、安宫牛黄组CK-MB和cTnI含量较同期模型组显着下降（P<0.05,P<0.01）。2脑和心肌组织的病理形态学特征
徐静[8]（2005）在《超声对血管生长素基因转染骨髓基质干细胞移植治疗猪慢性缺血性心脏病的实验研究》文中认为研究背景和目的: 随着社会的发展和人们生活水平的提高,缺血性心脏病,即冠心病,已经成为当今人类发病率和死亡率较高的疾病之一。据报道,在我国每年有将近500万人死于冠心病,因此如何有效治疗冠心病越来越引起医学界的重视。目前,干细胞移植和基因转染已经成为冠心病治疗的研究热点。与此同时,如何选择一种行之有效的检测这些治疗的效果的技术,也是冠心病研究和治疗过程中一个至关重要的环节。 已经有多种血管生长因子被用于治疗性血管新生的研究,初步研究表明促血管生长的效果较好.其中血管生长素（ANG）是一种性能优越的促血管生长因子,我院胸外科实验室已经研究报道了ANG蛋白在缺血心肌内良好的血管生长作用,同时尚多种未成熟细胞或干细胞被研究用来作为缺血心肌内的移植细胞,研究表明,其中骨髓基质干细胞（BMSCs）具有很强的生命力,更适合于在缺血环境中移植生长,甚至在自体缺血心肌环境内还能够分化成类似心肌样细胞。 随着计算机技术和电子技术的迅猛发展,各种超声新技术也日趋发展和成熟,如背向散射积分（IBS）技术通过分析心肌组织的散射信号、多普勒组织成像（DTI）通过分析心肌运动的频移信号、声学定量技术（AQ）通过计算机自动声学边缘检测技术自动识别并实时跟踪心内膜、彩色室壁运动技术（CK）根据声学定量的原理将心内膜运动轨迹进行彩色编码、动态三维超声心动图（DTDE）对心脏左室进行立体的三维重建、实时心肌声学造影（RMCE）通过微泡在心肌内的灌注和再灌注过程,可以从不同角度不同方面全面地研究左室的功能变化。 本研究先制备携带ANG基因的腺病毒载体（Ad.ANG）,进行BMSCs的培养和Ad.ANG转染,然后利用Ameroid环建立猪慢性心肌缺血模型,并进行细胞移植和基因转染治疗,用各种超声新技术对治疗前后的心肌进行检测,并结合其它
朱海云[9]（2005）在《磁共振多技术扫描检测活性心肌及其和单光子发射计算机体层显像、正电子发射断层显像、超声对比的实验和临床研究》文中研究表明第一部分 动物实验研究 一、磁共振多技术扫描检测存活心肌的实验研究 目的 评估磁共振多技术扫描检测心肌存活的价值。 方法 选择慢性心肌缺血模型猪25只,分别于制作模型前、后1～2月行磁共振多技术联合应用扫描（形态、电影扫描、心肌灌注和心肌活性扫描）,判断心肌缺血区和坏死区的大小,并与病理结果及冠状动脉造影对照了解其准确性。 结果 共有20只猪顺利完成检查,有3只形态扫描见左室侧壁变薄;负荷电影扫描见9（9/20）只猪左心室收缩功能正常,有7（7/20）只静息时左室11个（3.44%）节段运动减弱,4（4/20）只静息时左室19(个节段运动丧失。多巴酚丁胺负荷电影扫描检测到运动减弱节段功能改善,19个（5.94%）运动丧失节段无明显改善。心肌灌注扫描共64个（20%）节段缺血,心肌活性扫描共检出25个（7.81%）节段坏死（心内膜下26-50%坏死2个节段,心内膜下51-75%坏死5个节段,透壁坏死18个节段）,病理检查发现有27个（8.44%）节段坏死（心内膜下26-50%坏死1个节段,心内膜下51-75%坏死6个节段,透壁坏死20个节段）,比磁共振电影扫描显示的梗死区多,差异有统计学意义（p=0.008）;比磁共振活性扫描所显示的梗死区稍多,但差异无统计学意义（p=0.5）。以病理结果为金标准,磁共振电影扫描检出坏死节段的敏感性为70.4%,特异性为100%,阳性预测值为100%,阴性预测值为97.3%,总符合率为97.5%:磁共振电影扫描与TTC染色比较的Kappa值为0.813,磁共振活性扫描检出坏死节段的敏感性为92.6%,特异性为100%,阳性预测值为100%,阴性预测值为99.3%,总符合率为99.4%;磁共振活性扫描与TTC染色比较的Kappa值为0.958。
王茵[10]（2005）在《超声对冠脉旁路移植术前后左室功能和心肌灌注的研究》文中认为目的 运用多种超声新技术观察冠状动脉旁路移植术（CABG）前后左室整体与局部心功能,以及心肌微循环血流灌注的改变,建立评价心肌活性的超声指标。方法 对34名行CABG手术的患者应用Tei指数、声学定量技术、彩色室壁运动技术和心肌声学造影技术观察左室整体和局部功能,以及心肌血流灌注情况。结果 联合应用多种超声新技术能对CABG前后左室整体和局部心功能以及心肌灌注情况进行评价,以SI或DI>30%和β>0.5判断存活心肌具有较高的准确度。结论 超声新技术能全面对CABG手术前后患者的左室功能和心肌灌注进行评价,帮助判断存活心肌,评价手术疗效。
二、心内膜下心肌梗塞的CK检查（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、心内膜下心肌梗塞的CK检查（论文提纲范文）
（1）2D-STI结合LV-PSL评估化疗对乳腺癌患者左心室收缩功能的影响（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1 研究内容 |
| 2 仪器与方法 |
| 3 质量控制 |
| 4 统计学分析 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 斑点追踪技术评估化疗对乳腺癌患者左室收缩功能影响的研究 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 导师评阅表 |
（2）超声二维斑点追踪技术评价柚皮苷对LPS诱导心肌损伤的保护作用及其分子机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 第一部分:二维斑点追踪技术评价柚皮苷对LPS诱导心肌损伤大鼠左室功能的影响 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 主要试剂和仪器 |
| 2.1.1 主要试剂 |
| 2.1.2 主要仪器 |
| 2.1.3 主要试剂的配置 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 实验动物 |
| 2.2.2 动物模型的制备 |
| 2.2.3 常规超声心动图检查 |
| 2.2.42 D-STI检测分析 |
| 2.2.5 心肌酶检测 |
| 2.2.6 心肌病理检查 |
| 2.2.7 髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性检测 |
| 2.2.8 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 各组大鼠一般情况的比较 |
| 3.2 常规超声指标的对比 |
| 3.3 各组大鼠左心室整体应变及应变率的比较 |
| 3.4 各组大鼠左心室分层应变结果的比较 |
| 3.5 大鼠STI指标的重复性检验 |
| 3.6 Nar降低了SIMD大鼠血清心肌酶水平 |
| 3.7 各组大鼠心肌组织病理检查的比较 |
| 3.8 Nar降低了SIMD大鼠心肌组织MPO的活性 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二部分:柚皮苷对LPS诱导心肌损伤大鼠炎症反应的抑制作用 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 主要试剂和仪器 |
| 2.1.1 主要试剂 |
| 2.1.2 主要仪器 |
| 2.1.3 主要试剂的配置 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 大鼠SIMD模型的制备及取材 |
| 2.2.2 酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay, Elisa)检测血清中TNF-α蛋白表达水平 |
| 2.2.3 实时荧光定量PCR(quantitative Real-time PCR)检测SIMD大鼠心肌组织中TNF-α,IL-1β,IL-6和iNOS的mRNA表达水平 |
| 2.2.4 免疫组织化学法(Immunohistochemistry,IHC)检测心肌组织NF-κBp65的表达 |
| 2.2.5 Western Blot检测SIMD大鼠心肌组织中NF-κB/i NOS的蛋白表达及NF-κB核移位 |
| 2.2.6 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 Nar对SIMD大鼠血清中炎症因子TNF-α蛋白水平的影响 |
| 3.2 Nar对SIMD大鼠心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6及iNOS的mRNA表达水平的影响 |
| 3.3 Nar降低了SIMD大鼠心肌组织中NF-κB/i NOS的蛋白表达及NF-κB核移位 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第三部分:调节PI3K/AKT/NF-κB通路影响柚皮苷在LPS诱导的H9c2 心肌细胞损伤的作用 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 主要试剂和仪器 |
| 2.1.1 主要试剂 |
| 2.1.2 主要仪器 |
| 2.1.3 细胞用药的配置 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 细胞培养 |
| 2.2.2 CCK-8 法检测Nar对 H9c2 心肌细胞活性的影响 |
| 2.2.3 Real-time PCR检测Nar对 LPS诱导的H9c2 心肌细胞中TNF-α,IL-1β,IL-6,i NOS的m RNA表达水平的影响 |
| 2.2.4 Western Blot检测Nar对 LPS诱导的H9c2 心肌细胞中NF-κB/i NOS通路蛋白的影响 |
| 2.2.5 Western Blot检测Nar对 LPS诱导的H9c2 心肌细胞中PI3K/AKT/NF-κB通路的影响 |
| 2.2.6 细胞免疫荧光检测心肌细胞中NF-κBp65的蛋白表达及核移位情况 |
| 2.2.7 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 Nar提高了LPS诱导的H9c2 心肌细胞活性 |
| 3.2 Nar降低了LPS诱导的H9c2 心肌细胞炎症因子的m RNA表达水平 |
| 3.3 Nar抑制LPS诱导的H9c2 心肌细胞中NF-κB/i NOS通路蛋白的表达 |
| 3.4 Nar对 LPS诱导的H9c2 心肌细胞PI3K/AKT/NF-κB通路蛋白的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（3）多模态磁共振成像评估免疫介导型肌病亚临床心脏损伤的研究（论文提纲范文）
| 前言 |
| 参考文献 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 绪言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 :临床检查技术在评估免疫介导型肌病心脏损伤中的初步对比研究 |
| 一、研究对象与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 四、结论 |
| 五、参考文献 |
| 第二部分 :心脏磁共振成像Mapping技术定量评估免疫介导型肌病亚临床心脏损伤的研究 |
| 一、研究对象与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 四、结论 |
| 五、参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录:攻读学位期间参与课题及学术会议 |
| 致谢 |
（4）6例不同原因诱发急性心内膜下心肌梗死临床分析（论文提纲范文）
| 1 病案报告 |
| 2 讨论 |
（5）高端心脏MR多技术联合应用对心肌缺血及活力判断的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 心脏电影、延迟增强扫描磁共振技术探讨及心肌灌注成像伪影的影响因素分析 |
| 1.单次屏气及自由呼吸TSENSE技术对心脏电影功能测量及图像质量的评价 |
| 2.延迟增强3D与2D成像对比研究 |
| 3.健康实验猪心肌灌注成像中伪影探讨 |
| 第二部分 MR多技术评判猪慢性心肌缺血模型中心肌缺血及活力的运用研究 |
| 1.慢性心肌缺血模型的建立及评价 |
| 2.MR多技术联用评价慢性心肌缺血模型猪的心肌缺血及活力研究 |
| 研究对象、材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 心脏MR多技术在冠心病诊断中的临床应用 |
| 研究对象、材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 总结 |
| 致谢 |
| 附录Ⅰ 论文发表情况 |
| 附录Ⅱ 英文缩略词 |
| 附录Ⅲ 综述 |
（6）实时三维超声心动图评价左室整体及局部收缩功能的临床观察和实验研究（论文提纲范文）
| 前言 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一部分 实时三维超声评价正常人的左室整体和局部收缩功能 |
| 1. 概述 |
| 2. 材料与方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实时三维超声评价冠心病患者的左室整体和局部收缩功能 |
| 1. 概述 |
| 2. 材料与方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 实时三维超声评价急性心肌梗塞犬整体和局部收缩功能 |
| 1. 概述 |
| 2. 材料与方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 附录 |
| 致谢 |
（7）脑出血诱发心肌损伤的机制研究及扶正护脑胶囊对其干预的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 上篇 文献综述 |
| 综述一 急性脑卒中后脑心综合征的研究进展 |
| 综述二 细胞因子与心肌损伤及中医药的保护作用 |
| 综述三 脑出血的中医药治法概述 |
| 前言 |
| 中篇 实验研究 |
| 实验流程图示 |
| 第一部分 脑出血大鼠诱发心肌损伤的研究及扶正护脑胶囊干预的影响 |
| 实验一 脑出血大鼠血清 CK-MB 和cTnI 含量的变化 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 脑出血大鼠心、脑组织形态学的变化 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 脑出血大鼠诱发心肌损伤的机制研究及扶正护脑胶囊干预的影响 |
| 实验三 脑出血大鼠蓝斑和心肌组织 NE 含量的变化 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验四 脑出血大鼠心肌组织 ET、NO 含量的变化 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验五 脑出血大鼠心肌组织 TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)含量的变化 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验六 脑出血大鼠心肌组织 MDA 含量、SOD 活力的变化 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验七 脑出血大鼠心肌组织 TNF-α、IL-1β和 HSP70 蛋白表达的变化 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 下篇 理论探讨 |
| 心脑相关的探讨 |
| 综合讨论 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附图 |
（8）超声对血管生长素基因转染骨髓基质干细胞移植治疗猪慢性缺血性心脏病的实验研究（论文提纲范文）
| 英文缩写 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分：携带血管生长素基因的腺病毒载体的构建及骨髓基质干细胞的培养和转染 |
| 第二部分：超声对血管生长素基因转染后的骨髓基质干细胞移植于猪慢性缺血心肌的实验研究及与相关影像学和病理学检测对照 |
| 资料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 综述 |
| 致谢 |
| 附录 |
（9）磁共振多技术扫描检测活性心肌及其和单光子发射计算机体层显像、正电子发射断层显像、超声对比的实验和临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACTS |
| 前言 |
| 第一部分 磁共振多技术扫描检测活性心肌及其和单光子发射计算机体层显像、正电子发射断层显像、超声对比的实验研究 |
| 一、磁共振多技术扫描检测存活心肌的实验研究 |
| 1.材料和方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 二、磁共振多技术扫描检测活性心肌及其和和单光子发射计算机体层显像、正电子发射断层显像、超声对比的实验研究 |
| 1.材料和方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 第二部分 磁共振多技术联合应用检测活性心肌和单光子发射计算机体层显像、正电子发射断层显像、超声对比的临床研究 |
| 1.材料和方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 综述 心肌活性的影像学研究进展 |
| 致谢 |
| 附录 |
（10）超声对冠脉旁路移植术前后左室功能和心肌灌注的研究（论文提纲范文）
| 英文缩写 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 超声检查对冠脉旁路移植术(CABG)前后患者左室整体心功能的研究 |
| 第二部分 彩色室壁运动(CK)对冠状动脉旁路移植术(CABG)前后左室局部功能的研究 |
| 第三部分 实时心肌造影(MCE)对冠状动脉旁路移植术(CABG)前后心肌灌注和心肌活性的研究 |
| 综述 超声检测心肌存活性的新进展 |
| 致谢 |
| 附录 研究生期间发表论文、参加学术会议情况 |
四、心内膜下心肌梗塞的CK检查（论文参考文献）
- [1]2D-STI结合LV-PSL评估化疗对乳腺癌患者左心室收缩功能的影响[D]. 吴秋玲. 新疆医科大学, 2021(09)
- [2]超声二维斑点追踪技术评价柚皮苷对LPS诱导心肌损伤的保护作用及其分子机制研究[D]. 孙立娟. 中国医科大学, 2020(01)
- [3]多模态磁共振成像评估免疫介导型肌病亚临床心脏损伤的研究[D]. 赵培君. 华中科技大学, 2019(03)
- [4]6例不同原因诱发急性心内膜下心肌梗死临床分析[J]. 党沛丰. 医学信息, 2009(08)
- [5]高端心脏MR多技术联合应用对心肌缺血及活力判断的研究[D]. 杨姗. 复旦大学, 2007(06)
- [6]实时三维超声心动图评价左室整体及局部收缩功能的临床观察和实验研究[D]. 袁莉. 华中科技大学, 2007(05)
- [7]脑出血诱发心肌损伤的机制研究及扶正护脑胶囊对其干预的影响[D]. 赵彦青. 北京中医药大学, 2006(01)
- [8]超声对血管生长素基因转染骨髓基质干细胞移植治疗猪慢性缺血性心脏病的实验研究[D]. 徐静. 第二军医大学, 2005(07)
- [9]磁共振多技术扫描检测活性心肌及其和单光子发射计算机体层显像、正电子发射断层显像、超声对比的实验和临床研究[D]. 朱海云. 第二军医大学, 2005(07)
- [10]超声对冠脉旁路移植术前后左室功能和心肌灌注的研究[D]. 王茵. 第二军医大学, 2005(07)
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