慢性脑血吸虫病的MR影像表现(附12例分析)

慢性脑血吸虫病的MR影像表现(附12例分析)

一、慢性脑血吸虫病的MR影像表现(附12例分析)(论文文献综述)

徐芸,龚志红,谢慧群[1](2017)在《江西省14例脑型血吸虫病临床特点》文中研究说明目的探索脑型血吸虫病的临床特点。方法选择2010年3月至2016年3月江西省寄生虫病防治研究所临床部治疗的14例脑型血吸虫病人的临床资料进行分析。结果 14例患者中12例诊断为慢性型,2例诊断为急性型,血清、脑脊液均为血吸虫抗体阳性。嗜酸性粒细胞增高者10例,百分比为5.1%60.3%。Kato-Katz法粪检查见血吸虫卵7例。13例行内科治疗,12例治愈,1例好转;1例手术切除病灶。结论脑型血吸虫病主要表现为癫痫、头痛、头昏、发热等。头颅MRI特征性影像呈簇状聚集融合成团块状。脑型血吸虫病口服吡喹酮治疗可以取得很好的预后。

王彬[2](2016)在《Src基因在胶质瘤的表达及其对胶质瘤细胞株恶性生物学行为的影响》文中进行了进一步梳理随着医疗检查技术的不断进步,中枢神经系统胶质瘤的发现率逐年提高,近年来已不再被认为是罕见病。然而,胶质瘤的治疗手段却处于瓶颈,疗效仍然与30年前报道的数据未有明显的提高。所以,寻找新的胶质瘤治疗方法迫在眉睫。sparse representation-based classifier(Src)基因是人类最早发现的原癌基因,其蛋白产物Src是体内分布最为广泛的蛋白激酶,其通过磷酸化细胞内多种信号分子,实现参与调节细胞的增殖、分化等一系列生理活动。在结肠癌,乳腺癌和前列腺癌中,Src的表达水平与肿瘤的恶性程度呈正性相关。然而,对Src在胶质瘤中的作用仍然未有研究。本研究中,作者试图探寻Src在胶质瘤中的表达及调节机制,并明确Src对胶质瘤的肿瘤特性所起的生物学作用。首先我们发现,Src蛋白在临床胶质瘤患者手术标本中的表达较正常脑组织显着提高(P<0.05),其中低级别(WHO I&II级)和高级别胶质瘤(WHO III&IV级)分别较正常脑组织高出80%和190%,且高级别Src显着高于低级别胶质瘤(P<0.05)。与此同时,Src的失活型蛋白表型Try530-P-Src表达水平与正常脑组织无明显差异(P>0.05),但Try530-P-Src/Src比值较正常脑组织出现显着下降(P<0.05)。同时,我们观察到,Src蛋白“开关”位点Try530的特异性调节蛋白CSK在低级别和高级别胶质瘤中的表达水平分别仅为正常脑组织的46%和39%(P<0.01)。以上数据提示胶质瘤中,Src的表达水平和相对活性在胶质瘤中显着升高,且升高程度与胶质瘤病理分级成正比。这种病理性的Src相对活性增强主要由于胶质瘤内Src蛋白功能调节异常所致。随后,我们再依据胶质瘤患者手术标本中的Src,Try530-P-Src和CSK蛋白表达水平,对患者的预后做了评估。我们发现,Src低表达的总体生存期和疾病无进展生存期的中位时间分别为18个月和16个月,而高表达组为13和9个月,两组间均存在显着统计学差异(P<0.05)。相反,Try530-P-Src低表达和高表达组的总体生存期中位时间分别为10个月和12个月(P<0.05),疾病无进展生存期中位时间为5个月和11个月(P<0.05)。以上数据显示胶质瘤患者的预后与Src的表达量成反比,而与Try530-P-Src成正比,提示Src高表达是预后不良指标。为了进一步明确Src对于胶质瘤的影响,我们在U-138MG胶质瘤细胞系中制作了三组不同活性的Src的细胞系,分别为CSK miRNA处理组,Src特异性抑制剂Saracatinib组,和空白对照组。比较发现,Saracatinib组细胞对于替莫唑胺的反应敏感度显着增加,IC50由对照组544.8 uM(95%可信区间:138.2–2148 uM)变为14.05 uM(95%可信区间:2.55–77.45 uM)。然而CSK miRNA的IC50却变为5,666uM(三组间P<0.05)。然后,在细胞划痕实验中,Saracatinib组和CSK miRNA在第5天的侵袭速度范围较对照组出现显着降低和升高(三组间P<0.05),且这个趋势在第14天同样维持。随后,我们比较细胞系的迁移能力,Saracatinib组合和CSK miRNA处理组中的迁移能力分别为298+64 cell/mm2和281+71 cell/mm2。分别显着低于和高与对照组P<0.05)。最后,我们采用比较了三组间促生长相关蛋白EGFRvlll和p53的表达情况,我们发现在Saracatinib处理组中,U-138MG细胞EGFRvlll和p53相对表达量分别为对照组的76%+9.5%和138%+14%(P<0.05)。相比较,在CSK miRNA处理组中,EGFRvlll和p53表达量分为对照组的150%+7.1%和65%+16%(P<0.05)。以上数据提示Src可显着增加胶质瘤细胞的恶性行为。为了验证Src对于EGFRvlll和p53基因的确切性,我们采用了染色质免疫共沉淀技术对EGFRvlll和p53基因的启动组上抑制性组蛋白H3K27Me2进行了检测。我们发现当U-138MG细胞经过Saracatinib处理后,H3K27Me2在EGFRvlll基因的启动子的聚集程度显着提高,为正常时的1.2倍(P<0.01)而在p53的启动子上显着下降(0.24+0.2,P<0.01)。相反,当U-138MG细胞经过CSK miRNA处理后,H3K27Me2在EGFRvlll基因的启动子的聚集程度显着降低(0.77+0.11,P<0.05),而在p53的启动子上显着上升(3.9+0.7,P<0.05)。综上所述,Src作为经典的原癌基因,在本文中首次被报道在胶质瘤中存在表达水平,功能水平和调节水平三个层面的异常。本研究发现在胶质瘤临床标本中,Src的表达明显高于正常脑组织,且随肿瘤级别增高明显增多,表达量与患者生存期呈负相关。在U138MG细胞系中,干扰Src的表达能后抑制肿瘤细胞的侵袭和迁移,而且能够促进肿瘤对替莫唑胺的敏感性。表明Src可能成为胶质瘤治疗的新靶点。以上特质使得Src极有可能成为胶质瘤新的靶向治疗靶点。

王彬,王文华,韩志强,侯立军[3](2014)在《中枢神经系统血吸虫病诊断研究进展》文中认为血吸虫病是一种严重危害人类健康、影响社会经济发展的贫穷所致传染病。目前,全球有76个国家和地区流行血吸虫病,感染者超过2亿,每年因血吸虫感染所致的死亡人数超过20万[1])。我国主要流行日本血吸虫病。截至2012年底,全国仍有血吸虫病人24万余例[2])。其病原日本血吸虫成虫主要寄生于人或哺乳动物的门静脉和肠系膜静脉系统。当成虫移行至宿主脑部异位寄生时,即可引起

黄劲柏[4](2010)在《脑型血吸虫病的影像学与免疫组织化学研究》文中指出目的探讨脑型血吸虫病的MRI表现特征和诊断价值。材料与方法66例经手术病理或临床证实的脑型血吸虫病患者,常规行MRI平扫及增强扫描。在MRI表现分型的基础上,对病变的部位、数目、信号改变、灶周水肿、邻近脑膜和脑沟内血管强化情况等几个方面进行回顾性分析。结果1.单发结节型9例,8例位于大脑半球,7例位于皮层及皮层下白质区等浅表部位。T1WI呈等信号4例,稍低信号5例,T2WI呈等信号2例,呈稍高信号7例。7例为中度灶周水肿。增强扫描8例可见多个明显强化的小结节融合为大结节。3例出现邻近脑膜强化和脑沟内血管强化较对侧增多、增强表现。2.多发结节型45例,42例位于大脑半球,累及脑皮层及皮层下区44例,均可见结节聚集、融合征象。多处病灶者16例,均可见“主体病灶”。T1WI呈等信号16例,稍低信号29例。T2WI呈等信号11例,稍高信号29例。34例为中度灶周水肿。增强扫描均呈多发大小不等均匀结节状强化。35例出现邻近脑膜线样强化,34例出现邻近脑沟内血管强化较对侧增多、增强表现。3.环状强化型2例,均位于大脑半球,呈中度灶周水肿,增强扫描呈多发小环状强化,可见结节聚集、融合征象。4.脑炎型8例,6例位于大脑半球,5例为轻度灶周水肿,3例为中度灶周水肿。增强扫描呈淡薄小片状、条状及边缘模糊的小点状强化。5例有邻近脑膜线状强化和脑沟内血管强化较对侧增多、增强表现。5.脑梗塞型2例,均位于小脑半球。增强扫描呈不规则片状、脑回样强化。1例出现邻近脑膜线状强化。结论1.脑型血吸虫病依据其MRI表现可分为单发结节型、多发结节型、环状强化结节型、脑炎型和脑梗塞型,以多发结节型最多见。2.单发和多发结节型MRI表现具有一定特征性,有利于临床鉴别诊断。3.脑炎型和脑梗塞型表现无特征性,应结合临床表现及相关实验室检查进行综合分析。目的运用多层螺旋CT灌注成像(CT perfusion imaging, CTPI)的方法对脑型血吸虫病进行研究,探讨脑血吸虫病灶及灶周水肿的灌注参数特性及诊断价值。材料与方法10例经临床或手术病理证实的脑型血吸虫病患者,常规CT扫描的基础上行CT灌注成像检查。分析灌注图像,分别测量脑血吸虫病灶、近侧灶周水肿、远侧灶周水肿及对侧正常脑组织的脑血流量(CBV)、脑血容量(CBF)、平均通过时间(MTT)和表面通透性(PS)值;并以对侧正常脑白质为标准,分别计算相对CBF(rCBF), rCBV, rMTT和rPS值。各部位的CT灌注参数值间的比较采用单因素方差分析。结果1.10例脑型血吸虫病中,脑炎型1例,单发结节型2例,多发结节型7例。2.脑血吸虫病灶、近侧灶周水肿、远侧灶周水肿及对侧正常脑白质的CBF均值分别为(44.6±13.94)、(7.82±1.79)、(7.85±2.23)和(11.85±2.05)(ml/100g/min)。脑血吸虫病灶的CBF值较近、远侧灶周水肿和对侧正常脑白质的CBF值均明显增高。近、远侧灶周水肿间CBF值无明显差异,但均较对侧正常脑白质的CBF减低。脑血吸虫病灶的rCBF值较近、远侧灶周水肿的明显增高,而近、远侧灶周水肿间rCBF值无明显差异。3.脑血吸虫病灶、近侧灶周水肿、远侧灶周水肿及对侧正常脑白质的CBV均值分别为(1.99±0.59)、(0.47±0.089)、(0.45±0.11)和(0.64±0.13)(ml/100g)。脑血吸虫病灶CBV值较近、远侧灶周水肿及对侧正常脑组织的CBV值均明显增高。近、远侧灶周水肿间CBV值间无明显差异,但均较对侧正常脑白质的明显减低。脑血吸虫病灶的rCBV值较近、远侧灶周水肿的明显增高,近、远侧灶周水肿间rCBV值无明显差异4.脑血吸虫病灶、近侧灶周水肿、远侧灶周水肿及对侧正常脑白质的MTT均值分别为(3.17±0.74)、(5.89±1.47)、(5.81±2.02)和(4.42±1.02)(s)。脑血吸虫病灶的MTT值较近、远侧灶周水肿及对侧正常脑白质的MTT值均明显减低。近、远侧灶周水肿间MTT值无明显差异,但均较对侧正常脑白质的明显增高。脑血吸虫病灶的rMTT值较近、远侧灶周水肿的明显减低,而近、远侧灶周水肿间rMTT值无明显差异。5.脑血吸虫病灶、近侧灶周水肿、远侧灶周水肿及对侧正常脑白质的PS均值分别为(4.86±2.36)、(0.82±0.33)、(0.61±0.26)、(0.72±0.38)(ml/100g/min)。脑血吸虫病灶的PS值较后三者明显增高。近、远侧灶周水肿及对侧正常脑白质的PS间均无显着性差异。脑血吸虫病灶的rPS值较近、远侧灶周水肿的明显增高,近、远侧灶周水肿间rPS值无明显差异。结论脑血吸虫病灶是一种高血流灌注、高表面通透性、短平均通过时间的病灶。其灶周水肿呈低血流灌注、长平均通过时间特性。CTPI能对脑型血吸虫病微循环水平进行量化评价,其灌注参数值对诊断与鉴别诊断具有一定的临床应用价值。目的对脑型血吸虫病、高级别胶质瘤和脑转移瘤行磁共振弥散加权成像(diffusion-weighted imaging, DWI)检查,探讨DWI、表观弥散系数(apparent diffusion coeffcient, ADC)值及指数表观弥散系数(exponential ADC, eADC)值对脑型血吸虫病的诊断与鉴别价值,提高对脑型血吸虫病的认识。材料与方法16例脑型血吸虫病、18例高级别胶质瘤和16例脑转移瘤患者行常规MRI平扫、增强扫描及DWI检查。所有病例均经手术病理或临床证实。分析DWI图像,测量脑血吸虫、胶质瘤和转移瘤病灶,近、远侧灶周水肿,及对侧正常脑组织的ADC和eADC值,并进行组内比较。以对侧正常脑组织为参照,计算三种病灶及相应水肿的rADC和reADC值,并进行组间比较。所有数据均经SPSS 14.0进行统计分析处理,组内及组间差异均采用单因素方差分析。结果脑型血吸虫病16例中,脑炎型3例,单发结节型3例,多发结节型10例。DWI图上,血吸虫病灶呈低信号1例,等信号10例,稍高信号5例;灶周水肿呈等信号11例,稍低信号2例,稍高信号4例。脑血吸虫病灶、近侧灶周水肿、远侧灶周水肿和对侧正常脑白质的ADC值分别为(12.81±1.28)、(16.74±2.03)、(16.97±1.37)、(8.89±0.61)(×10-4 mm2/s),eADC值分别为0.28±0.034、0.19±0.040、0.19±0.022、0.41±0.031。脑血吸虫病灶的ADC值较对侧正常脑组织的明显增高,较近、远侧灶周水肿的明显减低,而eADC值较对侧正常脑组织的明显减低,较近、远侧灶周水肿的明显增高。近、远侧灶周水肿的ADC值和eADC值间均不存在显着性差异,但其ADC值均较与对侧正常脑组织明显增高,eADC值均明显减低。高级别胶质瘤18例。DWI图上,肿瘤实质呈稍高信号8例,不均匀高信号10例;水肿呈等信号9例,稍低信号3例,稍高信号6例。胶质瘤实质的ADC值较对侧正常脑组织的明显增高,较近、远侧灶周水肿的明显减低;而eADC值较对侧正常脑组织明显减低,较近、远侧灶周水肿的明显增高。近侧灶周水肿的ADC值较远侧灶周水肿的明显减低,eADC值明显增高。与对侧正常脑组织相比,近、远侧灶周水肿的ADC值均明显增高,eADC值均明显减低。转移瘤16例。DWI图上,肿瘤实质呈高或稍高信号12例,等信号4例;水肿呈等信号11例,稍低信号3例,稍高信号2例。转移瘤实质的ADC值较对侧正常脑组织的明显增高,较近、远侧灶周水肿的明显减低,而eADC值较对侧正常脑组织的明显减低,较近、远侧灶周水肿的明显增高。转移瘤近、远侧灶周水肿的ADC值和eADC值间均不存在显着性差异,但ADC值均较对侧正常脑组织明显增高,eADC值均明显减低。脑血吸虫病灶rADC值较转移瘤的明显减低,reADC值明显增高。高级别胶质瘤的rADC值和reADC值与脑血吸虫病灶和转移瘤间均无明显差异。高级别胶质瘤近侧灶周水肿的rADC较脑血吸虫病灶和转移瘤的减低,reADC值增高。脑血吸虫病和转移瘤的近侧灶周水肿rADC值和reADC值间均无明显差异。三种病变远侧灶周水肿的rADC值和reADC值间无显着差别。结论脑血吸虫病灶的ADC和eADC值与正常脑组织和灶周水肿间均有显着性差异,有助于病变成份的区分。与高级别胶质瘤和脑转移瘤相比,血吸虫病灶具有相对较低的rADC值和相对较高的reADC,特别是与脑转移瘤间具有明显差异,有助于脑型血吸虫病的诊断与鉴别诊断。脑血吸虫病灶近侧灶周水肿的rADC和reADC值与高级别胶质瘤间有显着差异,有助于二者的鉴别,但与脑转移瘤间无差别。远侧灶周水肿的rADC和reADC值在三者间均没有差异,对鉴别诊断没有价值。脑型血吸虫病DWI检查及ADC值和eADC值测量可为其诊断与鉴别诊断提供更多的信息,具有一定的临床实用价值。目的检测CD34和Ki-67在脑型血吸虫病和低、高级别胶质瘤中的表达,分析三种病变之间微血管密度(miarovessel density, MVD)和Ki-67阳性表达率的差异,提高对脑型血吸虫病的分子病理学认识。材料与方法应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法(streptavidin-perosidase, SP)检测12例脑血吸虫病灶、12例低级胶质瘤和12例高级别胶质瘤手术标本的CD34和Ki-67的阳性表达情况。Ki-67的表达水平根据阳性细胞表达率分为四个等级,计算三组Ki-67的阳性表达率,并采用秩和检验进行比较。MVD表达采用CD34抗体标记测定,数据以均数±标准差(x±S)表示,三组间MVD的比较采用单因素方差分析。结果Ki-67在脑型血吸虫病组、低级别胶质瘤组和高级别胶质瘤组的阳性表达率分别为66.67%、41.7%和100%。脑血吸虫病灶Ki-67的表达水平与低级别胶质瘤间没有差异,但比高级别胶质瘤明显减低。脑血吸虫病灶、低级别胶质瘤和高级别胶质瘤MVD值分别为(16.6±7.75)、(54.34±15.37)和(97.69±27.78)个/视野,三组的MVD值相互之间均存在显着性差异,脑型血吸虫病组最低,高级别胶质瘤组最高。结论脑血吸虫病灶内具有Ki-67的表达,表明病灶内具有较强的细胞增殖活性;其阳性表达率为66.67%,表达水平比高级别胶质瘤低,对二者的鉴别诊断具有一定价值;但与低级别胶质瘤间没有差异,不能用以二者的鉴别诊断。脑血吸虫病灶的MVD值比低、高级别胶质瘤均明显减低,对脑型血吸虫病的诊断和鉴别诊断具有重要临床价值。

雷红卫,刘士远,陶晓峰[5](2007)在《脑血吸虫病的病理和影像学研究进展》文中指出

汪圣平,韦炜,黄石玲[6](2000)在《慢性脑血吸虫病的MR影像表现(附12例分析)》文中研究说明目的 探讨慢性脑血吸虫病的MR影像特点 ,提高MRI对本病的诊断水平。材料与方法 对 12例慢性脑血吸虫病患者进行脑部MR检查 ,分析其MR影像表现。结果 病灶主要位于额叶 (3例 )、顶叶 (2例 )、颞叶 (3例 )、顶枕交界区(4例 ) ,形态为结节状肉芽肿 ,聚集成簇 ,表现为长T1、长T2 信号和显着的增强效应 ,周围有明显水肿。结论 慢性脑血吸虫病MR影像特点是脑实质内多个结节状肉芽肿聚集成簇 ,颅脑MR检查尤其是增强扫描对本病的诊断和鉴别诊断有重要价值。

蒋忠铭[7](2004)在《脑血吸虫病的MR诊断》文中研究指明

王长生,杨月,高志国[8](2002)在《脑血吸虫病的MR诊断及分期(附10例分析)》文中进行了进一步梳理

徐伟[9](1997)在《急慢性脑血吸虫病的影像诊断及用吡喹酮疗效的动态观察(附22例分析)》文中研究表明目的:脑血吸虫病在临床上极易误诊为其它脑部病变[1~4]。本文通过对脑血吸虫病的分析研究,达到提高诊断及治疗水平。材料与方法:回顾性分析22例患者颅内的影像表现及与其它脑部病变的鉴别,以及吡喹酮治疗的动态观察。结果:22例中14例术前误诊为颅内占位,其余8例结合病史并实验室检查及粪检确诊为本病。22例患者均经吡喹酮治疗后,临床症状消退,CT复查时病灶亦见吸收。结论:脑血吸虫病的影像诊断,必须结合病史及实验室检查,方能明确诊断,吡喹酮对本病有肯定疗效[5]。

刘建国[10](2014)在《中枢神经系统瘤样脱髓鞘病与原发性中枢神经系统淋巴瘤及胶质瘤的临床、影像对比研究》文中提出研究目的:对比性研究中枢神经系统(central nervous system, CNS)瘤样脱髓鞘病(tumefactive demyelinating lesions,TDL)、原发性中枢神经系统淋巴瘤(primary central nervous system lymphoma, PCNSL)及胶质瘤的临床、影像学特点,以期提高TDL与PCNSL及胶质瘤的鉴别与诊断能力。研究方法:对60例病理证实的TDL(最大病灶的最长直径≥2cm)、30例PCNSL及65例胶质瘤的临床症候、实验室免疫指标及头颅CT、头颅MRI平扫与增强扫描与’H-MRS等影像学特点进行对比性分析。结果:1、一般情况及临床特征:(1)发病年龄:PCNSL组的发病年龄最大(55.4±14.5岁),其次为胶质瘤组(41.9±18.8)岁,最小的是TDL组(35.5±12.7)岁;(2)胶质瘤组的构成:弥漫型星形细胞瘤15例(23.1%)、大脑胶质瘤病7例(10.8%)、间变型星形细胞瘤27例(41.5%)、胶质母细胞瘤14例(21.5%)、少突胶质细胞瘤2例(3.1%);按WHO分级:胶质瘤Ⅱ级22例(占33.9%),Ⅲ级29例(占44.6%),Ⅳ级14例(占21.5%);(3)首发症状:TDL组以头痛最为多见15例(占25.0%);PCNSL组以认知功能障碍7例(23.3%)及头痛5例(16.7%)最为多见;胶质瘤组以头痛15例(23.1%)与癫痫13例(20.0%)最为多见;(4)临床症候:TDL组以偏身肢体无力32例(53.3%)、认知功能下降31例(51.7%)及情感淡漠23例(38.3%)最多见;胶质瘤组以偏身肢体无力24例(36.9%)、头痛与癫痫各17例(各26.2%)多见;PCNSL组则以认知功能下降18例(60.0%)、偏身肢体无力6例(53.3%)、言语障碍14例(46.7%)居多;(5)实验室指标:TDL组的髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)水平异常、寡克隆区带(myelin basic protein,OB)阳性构成比显着高于胶质瘤组与PCNSL组;2、影像学特点:(1)受累部位:与TDL组及胶质瘤组相比,PCNSL组更易累及颞叶、丘脑、脑干、胼胝体;胶质瘤组枕叶受累较少,中线结构移位29例(44.6%)突出,较TDL3例(5.0%)与PCNSL7例(23.3%)显着(P均<0.05);(2)头颅CT扫描结果:TDL组除2例为等密度外,均为低密度;胶质瘤组高密度39例(60.0%)、等密度7例(10.8%)、低密度19例(29.2%);PCNSL组高密度25例(83.3%)、等密度4例(13.3%)、低密度1例(3.5%);(3)头颅CT高密度形态学特点:胶质瘤组以病灶周边高密度环居多16/39例(41.0%),而PCNSL组以弥漫高密度影多见14/25例(56.0%);(4)TDL组按病灶形态分类:弥漫浸润样病灶31例(51.7%)、环样病灶24例(40.0%)、同心圆样病灶11例(18.3%)、大囊样病灶2例;病灶直径(取最大病灶的最长径)为2.1~8.5mm,平均4.5+2.2cm;(5)TDL组MRI平扫病灶均呈长T1、长T2信号;T2WI扫描中,23例病灶呈云片状(38.3%),19例(31.7%)病灶周边可见短T2边缘,4例(6.7%)病灶内可见密集排列的扩张静脉影;(6)TDL组按临床分期影像学特点:①急性期(发病2周内):17/18例头颅MRI可见不同程度强化[斑片与结节样状强化12/17例(70.6%)、闭合环形3例(16.7%)、开环形强化4例(23.5%)、“梳齿状”扩张静脉血管影3例(17.7%)];18/18例DWI均显示不同程度的高信号;②亚急性期(发病3-6周):52/54例头颅MRI均显示不同程度强化【“开环样”18例(34.6%)、闭合环形14例(26.9%)、不规则边缘强化18例(34.6%,其中,环绕侧脑室旁强化4例)、斑片状21例(40.4%)、结节样8例(15.4%)、病灶内密集排列的“梳齿状”扩张静脉影25例(48.1%,多数垂直于侧脑室壁)、条索状1例],52/54例DWI均显示不同程度的高信号(除6例为环形外,余均为片状);③慢性期(发病7周后):13/28例头颅MRI仍可见增强病灶[浅淡斑片样8/13例(61.5%)、闭合环形或“开环样”强化6/13例(46.1%)],8/28例DWI仍呈高信号;(7)胶质瘤组病灶囊变、坏死的构成比显着高于PCNSL组与TDL组,并随病理分级升高发生率递增;(8)增强MRI:胶质瘤组44例(67.7%)不同程度强化[团块状或结节样21例(32.3%)、环形或边缘强化14例(21.5%)];而PCNSL组主要表现为均匀一致的强化(90.0%),形态学上以“缺口征”、“尖角征”的表现更具诊断特异性;(9)磁共振弥散加权成像(diffusion-weighted MR imaging,DWI)特点:胶质瘤组呈高信号33例(50.8%)、低信号8例(12.3%)、混杂信号17例(26.2%);PCNSL组均为高信号;(10)磁共振血管成像(magnetic resonance angiography, MRA)特点:胶质瘤组19例显示占位效应(29.2%),TDL组与PCNSL组(仅2例)一般不表现为占位效应;(11)氢质子磁共振波谱(1H-magnetic resonance spectroscopy,MRS)特点:三组均可表现为胆碱(Cho)峰升高、N-乙酰天门冬氨酸(NAA)峰降低、部分可见乳酸(Lac)峰升高,但胶质瘤组与PCNSL组的Cho/NAA多≥2,尤以PCNSL组为高,可达7以上;TDL组的谷氨酸/谷氨酰胺复合物(β,γ-Glx)峰升高(9.5%)及PCNSL组高大的脂质(Lip)峰对于疾病的诊断特异性较高。结论:(1)PCNSL的起病年龄显着高于TDL与胶质瘤,前者主要见于中老年人群,而TDL则以中青年居多;(2)与胶质瘤一样,TDL也多以头痛起病,而PCNSL则以认知功能下降首发最为多见,若以癫痫为首发应首先考虑为胶质瘤;(3)枕叶病变以TDL多见,胶质瘤与PCNSL少见;(4)TDL的头颅CT均为等密度或低密度,胶质瘤与PCNSL多为高密度,特别是后者更为显着;(5)TDL的病灶形态学主要以弥漫浸润样、环形及同心圆样为主,大囊样病灶少见;(6)TDL的MRI平扫以T2WI“云片状”病灶具有一定特异性,且病灶长轴多垂直于侧脑室;(7)TDL的MRI增强扫描的病灶形态可随TDLI临床分期按一定规律演变:①急性期,以斑片状或结节状强化为主;②亚急性期,则逐步演变为“开环样”、闭合环样或花环样,同时也可合并斑片状强化;③慢性期除仍可表现为开环或闭合环形,原有增强信号逐渐变淡呈斑片状或消失;(8)胶质瘤的占位效应显着大于PCNSL与TDL,若中线结构发生移位或MRA提示占位效应,应高度提示胶质瘤的可能;(9)若病灶发生坏死、囊变或出血,高度提示为高级别胶质瘤,特别是胶质母细胞瘤,但不能除外PCNSL的可能;(10)PCNSL与胶质瘤MRS的Cho/NAA多≥2,尤以前者为高;TDL组的β,γ-Glx峰升高(9.5%)及PCNSL组高大的Lip峰对于疾病的诊断特异性较高。(11)经随访,DWI若信号持续升高高度提示胶质瘤或PCNSL;(11)特殊征象的识别对于三者的鉴别大有裨益:①垂直于侧脑室的密集排列的扩张静脉影是TDL的显着影像学特征;②桥脑的“基底动脉包绕征”高度提示胶质瘤;③胼胝体肿胀增厚多见于胶质瘤,淋巴瘤也可见到,TDL少见;④病灶的均匀强化或呈现“缺口征”、“握拳样”、“尖角征”的病灶提示PCNSL;(12)结合多种成像技术,动态观察病灶的影像学变化及临床特征对于TDL的诊断与鉴别的临床价值更大;(13)激素的使用对于TDL、胶质瘤及PCNSL的活检确诊率影响很大,特别是后者,对于病理不典型的应进行临床与影像的随访,动态观察有助于提高诊断准确率。

二、慢性脑血吸虫病的MR影像表现(附12例分析)(论文开题报告)

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、慢性脑血吸虫病的MR影像表现(附12例分析)(论文提纲范文)

(1)江西省14例脑型血吸虫病临床特点(论文提纲范文)

1 材料与方法
    1.1 患者资料
    1.2 血吸虫抗体检测
    1.3 影像学检查
    1.4 病理检查
2 结果
    2.1 流行病学资料
    2.2 临床表现
    2.3 实验室检查
    2.4 治疗和随访
    2.5 影像学改变
    2.6 病理特点
3 讨论

(2)Src基因在胶质瘤的表达及其对胶质瘤细胞株恶性生物学行为的影响(论文提纲范文)

摘要
Abstract
英文缩略词
前言
资料与方法
    一、病历及标本采集
    二、临床样本,细胞系及化学试剂采集
    三、蛋白印迹实验(Western Blot)
    四、聚合酶链反应(Polymerase Chain Reaction,PCR)
    五、细胞MTT比色法(MTT assay)
    六、细胞划痕愈合实验(wound healing assay)
    七、细胞迁移试验(Transwell Cell Migration Assay)
    八、染色质免疫共沉淀技术(Chromatin immunoprecipitation, ChIP)
    九、数据及统计学处理
结果
    一、临床胶质瘤标本中Src(蛋白)表达量显着高于正常脑组织
    二、特异性Src Try530激酶活性在胶质瘤中显着降低
    三、Src和Try530-P-Src表达水平与病患生存时间密切相关
    四、摸索U-138MG细胞系实验条件
    五、抑制Try530-P-Src表达比例和Src的表达浓度显着增加胶质瘤的恶性程度
    六、抑制性组蛋白 H3K27Me2 在癌基因启动子的聚集收到Src 的调控
讨论
全文小结
参考文献
附录 1
附录 2
    参考文献
附录 3
附录 4
    参考文献
在读期间发表论文
致谢

(3)中枢神经系统血吸虫病诊断研究进展(论文提纲范文)

一、脑电图(EEG)
二、脑脊液免疫诊断
三、电子计算机X射线断层扫描技术(CT)
四、磁共振成像(MRI)
五、结语

(4)脑型血吸虫病的影像学与免疫组织化学研究(论文提纲范文)

前言
摘要
Abstract
1 第一部分 脑型血吸虫病的MRI表现分析
    1.1 材料与方法
    1.2 结果
    1.3 讨论
    1.4 附图
    1.5 参考文献
2 第二部分脑型血吸虫病的CT灌注成像研究
    2.1 材料与方法
    2.2 结果
    2.3 讨论
    2.4 附图
    2.5 参考文献
3 第三部分脑型血吸虫病与脑肿瘤的弥散加权成像对照研究
    3.1 材料与方法
    3.2 结果
    3.3 讨论
    3.4 附图
    3.5 参考文献
4 第四部分 脑型血吸虫病与胶质瘤的免疫组织化学对照研究
    4.1 材料与方法
    4.2 结果
    4.3 讨论
    4.4 附图
    4.5 参考文献
综述
致谢
附录

(5)脑血吸虫病的病理和影像学研究进展(论文提纲范文)

1 脑血吸虫病的感染途径、发病机制及病理特点
    1.1 脑血吸虫病的感染途径
    1.2 脑血吸虫病的发病机制[4~6]
    1.3 脑血吸虫病的病理特点
2 脑血吸虫病的临床特点
    2.1 临床表现
    2.2 实验室检查
    2.3 脑电图检查
3 脑血吸虫病的影像学表现及各种检查方法
    3.1 CT表现及分型
    3.2 MRI表现
4 鉴别诊断
    4.1 胶质瘤
    4.2 转移瘤
    4.3 结核瘤
    4.4 脑囊虫病

(6)慢性脑血吸虫病的MR影像表现(附12例分析)(论文提纲范文)

材料与方法
结 果
    1.病灶部位及形态:
    2.MRI表现:
讨 论

(7)脑血吸虫病的MR诊断(论文提纲范文)

1 一般资料
2 结果
    2.1 MR定位
    2.2 MR表现
3 讨论
    3.1 临床与病理特点
    3.2 MR特点
    3.3 诊断及鉴别诊断

(10)中枢神经系统瘤样脱髓鞘病与原发性中枢神经系统淋巴瘤及胶质瘤的临床、影像对比研究(论文提纲范文)

摘要
Abstract
缩咯词表
一、前言
二、材料与方法
三、结果
四、讨论与分析
五、结论
六、意义
七、创新点
综述
    参考文献
博士在读期间发表论文和参加科研工作情况
致谢

四、慢性脑血吸虫病的MR影像表现(附12例分析)(论文参考文献)

  • [1]江西省14例脑型血吸虫病临床特点[J]. 徐芸,龚志红,谢慧群. 中国血吸虫病防治杂志, 2017(06)
  • [2]Src基因在胶质瘤的表达及其对胶质瘤细胞株恶性生物学行为的影响[D]. 王彬. 第二军医大学, 2016(04)
  • [3]中枢神经系统血吸虫病诊断研究进展[J]. 王彬,王文华,韩志强,侯立军. 热带病与寄生虫学, 2014(01)
  • [4]脑型血吸虫病的影像学与免疫组织化学研究[D]. 黄劲柏. 华中科技大学, 2010(11)
  • [5]脑血吸虫病的病理和影像学研究进展[J]. 雷红卫,刘士远,陶晓峰. 实用放射学杂志, 2007(08)
  • [6]慢性脑血吸虫病的MR影像表现(附12例分析)[J]. 汪圣平,韦炜,黄石玲. 医学影像学杂志, 2000(04)
  • [7]脑血吸虫病的MR诊断[J]. 蒋忠铭. 实用医技杂志, 2004(02)
  • [8]脑血吸虫病的MR诊断及分期(附10例分析)[J]. 王长生,杨月,高志国. 中国临床医学影像杂志, 2002(06)
  • [9]急慢性脑血吸虫病的影像诊断及用吡喹酮疗效的动态观察(附22例分析)[J]. 徐伟. 现代医用影像学, 1997(05)
  • [10]中枢神经系统瘤样脱髓鞘病与原发性中枢神经系统淋巴瘤及胶质瘤的临床、影像对比研究[D]. 刘建国. 第二军医大学, 2014(04)

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慢性脑血吸虫病的MR影像表现(附12例分析)
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