盐酸文拉法辛胶囊治疗儿童多动症的疗效观察

盐酸文拉法辛胶囊治疗儿童多动症的疗效观察

一、盐酸文拉法辛胶囊治疗儿童多动症的疗效观察(论文文献综述)

刘艺[1](2021)在《不同干预方法对儿童ADHD干预效果的研究 ——基于中国样本的Meta分析》文中认为

董雪冰[2](2019)在《住院精神障碍患者抗抑郁剂的超说明书用药状况》文中指出背景:超说明书用药,一直以来就是备受争议的话题,却又不得不提,因为它是临床治疗中普遍存在却又无可避免的。在中国精神科临床实践中,超说明书用药现象相当普遍但处境尴尬,有相当大的临床需求,使用合理但并不合法,不合理的超说明书用药也很常见。虽然合理性的超说明书用药有一定的治疗价值,但其风险性也不容忽视,不合理用药则对患者健康及医生执业风险更具挑战,如何定位超说明书用药是一大难题。抗抑郁剂作为发展最快、临床应用最广泛的精神药物之一,其超说明书用药现象并不少见,但是目前国内外对精神药物的超说明书用药特别是抗抑郁剂缺乏系统研究。因此,了解抗抑郁剂的超说明书用药的现况十分必要,对制定用药规范具有实际临床意义。目的:调查精神卫生专科机构精神障碍住院患者中抗抑郁剂的超说明书用药状况,为制订合理的超说明书用药策略提供基础数据,更好的规范临床用药。方法:采用回顾性病案资料调查研究方法,利用分层整群抽样法筛选出2017年1月1日至2017年12月31日期间研究单位使用抗抑郁剂的出院精神障碍患者544例,应用医院电子病历系统查询病例信息,利用自编《精神障碍住院患者精神药物超说明书用药调查表》收集患者一般人口学资料和抗抑郁剂用药信息,以CFDA批准的最新修订版药品说明书作为判定依据,从药物适应症、给药剂量、适用人群三个方面来进行超说明书用药的判定。本研究采用中文版Epi Data3.1软件进行数据录入核查,然后导出至SPSS20.0软件进行数据的统计分析。结果:1.研究单位精神障碍住院患者中抗抑郁剂的超说明书用药率为44.3%,其中超适应症用药率为32.2%,为首要超说明书用药类别;超剂量用药率为12.7%,超人群用药率为2.4%。男性、女性的超说明书用药率无显着性差异(χ2=0.089,P=0.765)。2.住院精神障碍患者的抗抑郁剂超说明书用药形式以单一类别超说明书用药为主,占比93.4%,其中以仅超适应症用药率最高,占比66.4%;最多同时存在两种超说明书用药类别(6.7%),分别有超适应症+超剂量用药、超适应症+超人群用药、超人群+超剂量用药三种形式;本调查未发现三种超说明书用药类别同时出现在1例住院患者的情况。3.精神分裂症、神经症性疾病(躯体化障碍、应激相关障碍、分离(转换)性障碍)、非器质性失眠症、器质性精神障碍、精神活性物质所致精神障碍的超适应症用药率为100.0%;焦虑障碍的超适应症用药率也较高(84.4%);其他双相障碍(40.0%)、强迫性障碍(16.7%)中也存在超适应症用药情况。4.共7种抗抑郁剂出现超剂量使用,度洛西汀的超剂量用药最多,超剂量使用范围为60-120 mg/d,其后依次是舍曲林225-300 mg/d、帕罗西汀60-80 mg/d(用于抑郁症、焦虑症)、艾司西酞普兰25 mg/d(65岁以下)及30 mg/d(65岁以上)、米氮平60 mg/d、瑞波西汀16 mg/d。5.超人群用药主要体现在儿童青少年和老年人群中;儿童青少年的超人群用药(22.9%)较老年人(3.5%)更常见,有统计学意义(χ2=15.286,P<0.001)。6.超说明书用药率前三位的抗抑郁剂分别是氟西汀(62.5%)、米安色林(47.5%)、瑞波西汀(47.4%);5种抗抑郁剂(西酞普兰、米那普仑、多塞平、氯米帕明、阿戈美拉汀)未出现超说明书用药。结论:研究单位精神障碍住院患者中抗抑郁剂超说明书用药现象较普遍,以超适应用药最多见,超剂量用药、超人群用药也存在,并且有2种超说明书用药类型同时存在的情况,提示应加强医院用药规范管理及探讨超说明书用药的合理性。

郑楠[3](2018)在《盐酸文拉法辛缓释胶囊的研究报告》文中指出目的:通过对美国惠氏制药公司的盐酸文拉法辛缓释胶囊的研究,以盐酸文拉法辛为原料药,通过优化处方及制备工艺,开发化学仿制药盐酸文拉法辛缓释胶囊,确定其制备处方和生产工艺,考察自制品与参比制剂的体外释放度,评价自制品与参比制剂的一致性。方法:1.通过项目调研,结合原研品逆向工程,分析确定盐酸文拉法辛缓释胶囊的初步处方及工艺。2.对已购原料药及其辅料展开研究,考察其晶型、粒度、引湿性、溶解度等,以保证原料药及其辅料符合标准,方可进行下一步的研究。3.对原研品进行分析,分析其组成与用量,检测溶出曲线及含量。4.自制品的处方筛选,通过逆向工程分析并初步确认处方,对原研品进行查询,确定其基本工艺为湿法制粒、挤出滚圆、流化床包衣。通过不断改进处方用量,检测释放曲线,选择与释放曲线相似性高的处方及工艺。5.小试生产阶段,以投料量5000粒进行验证,考察自制品与原研品的体外释放特性,优化各个环节的工艺参数。6.中试放大阶段,比小试生产环节增加了包装阶段,将严格控制各个生产环节的工艺参数,保证自制品与原研品的体外释放一致性;7.人体生物等效性试验,对受试人群采用单剂量、自身对照,通过对14个人采集血液分析的方法,考察盐酸文拉法辛缓释胶囊自制品与原研品的体内一致性。结果:1.原辅料均可满足需要,无需再处理。2.最终制剂丸芯处方为盐酸文拉法辛84.9 g,微晶纤维素120.0 g,羟丙纤维素30 g,1%羧甲基纤维素钠10%乙醇溶液适量,缓释衣处方为乙基纤维素N-100 30.0g,聚维酮K30 3.0 g,乙醇757.9 g,水42.1 g。3.自制品的开发:完成了从处方筛选、小试生产到中试放大的过程,通过对处方的设计、工艺的摸索,以相似因子f2法为体外一致性的评价手段,相似因子均大于50,自制品与原研品体外释放一致。4.经过自制品在四种介质的溶出试验之后,得出自制品溶出度都达到标准(与原研品相似),且含量检测、溶出曲线检测等也基本与原研相似。5.中试放大对连续生产的三批盐酸文拉法辛胶囊进行验证,各工序的各项数据均符合生产工艺要求,工艺参数与小试生产阶段无差异,整个生产过程无偏差。6.预BE试验结果不等效,盐酸文拉法辛与代谢产物去甲文拉法辛置信区间均不在80%-125%之间,自制品的两个评价指标的血药浓度均高于原研品,考虑应进一步优化试验方案,进行处方工艺调整。结论:自制品处方合理,与原研品外观一致,生产工艺有良好的稳定性与重现性,质量可控,符合盐酸文拉法辛缓释胶囊的质量标准,在四种溶出介质中溶出行为与原研品均相似,但预BE试验结果不等效,有待于重新优化处方工艺。

彭艳红[4](2007)在《文拉法辛药代动力学研究》文中进行了进一步梳理文拉法辛(venlafaxine,又名万拉法新、博乐欣)是一种新二环结构的苯乙胺抗抑郁药,具有NE和5-HT双重摄取和抑制作用。在临床广泛应用中,发现药物治疗剂量存在较大差异,文拉法辛的有效剂量可以在75—450mg/d之间变化,药效和血药浓度不一致,为进一步了解文拉法辛药代动力学特点和跨BBB能力,我们从药代动力学和跨BBB动力学两个方面进行研究,以全面了解给药物的特点,并指导临床合理应用该药物提供理论依据。建立了文拉法辛在生物样品中的高效液相色谱法测定方法,方法的日内、日间精密度均小于10%,在0.25~32.00μg·ml-1范围内,血浆中文拉法辛浓度与峰面积的线性关系良好;在0.05~6.40μg·g-1,脑组织中文拉法辛浓度与峰面积也呈良好线性关系。血浆平均回收率是89.4%,最低检测浓度为0.15μg/ml。脑匀浆平均回收率是93.3%,最低检测浓度为0.25μg·g-1,血浆样品在室温放置1天,4℃、-20℃条件下储存2周稳定,脑组织样品只适合在-20℃储存2周。大鼠尾静脉注射单次注射文拉法辛10mg·kg-1后,文拉法辛在体内的药代动力学符合二房室开放模型。分布相半衰期t1/2α为5.46±4.33 min,表观分布容积较大,VB为2.4±0.29 L·kg-1,约为机体总含水量的4倍,生物半衰期t1/2β为65.18±12.88 min,CLs为0.026±0.005 L·kg-1·min-1,提示文拉法辛在大鼠体内分布较广,消除快,物质蓄积性弱。并且文拉法辛在脑组织的分布具有选择性,透血脑屏障的能力较强,无明显吸收过程。大鼠单次灌胃50mg·kg-1、100mg·kg-1、200mg·kg-1的内文拉法辛后,文拉法辛在大鼠体内的血药浓度-时间曲线为双峰曲线或单峰曲线,达峰时间Tmax1为10~30min,Tmax2为60~120 min,t1/2ke为20~317 min,生物利用度为1.8%~42.4%,AUC随剂量增加而增加、F随剂量增加而增加。灌服相同剂量的文拉法辛,大鼠血浆中文拉法辛的药-时曲线变化差异较大,这种差异在很大程度上与临床治疗过程中存在的现象一致。文拉法辛联合ZnCl2灌胃后,文拉法辛在第一个部位的吸收减慢,而在第二个部位的吸收增强。提示Zn2+抑制了文拉法辛在第一个部位的吸收,却可以促进在第二个部位的吸收。AUC增大,F增加,提示Zn2+可促进文拉法辛的吸收,从而可能增强文拉法辛的抗抑郁作用。采用大鼠原位脑灌流方法,以及多点吸收分析的动力学模型研究了文拉法辛跨BBB转运的动力学特征。结果显示文拉法辛在不同浓度(0.5、2.5和12.5μg·mL-1)灌流条件下,能够被吸收进入脑实质,跨BBB单向转运速度常数Kin随灌流浓度的增加而减小,在低浓度0.5μg·mL-1,Kin高达1.13 mL·min-1·g-1,约为灌流速度(1.6 mL·min-1·g-1)的70%。但是,当灌流浓度增加5倍和25倍时,Kin分别降至0.53和0.31 mL·min-1·g-1,,分别为灌流速度的33%和19%。不同灌流浓度的Vi依次为-4.7、-1.08、-0.37 ml·g-1,其绝对值分别约为脑体积的4.7、1.1、0.4倍,表明脑组织对灌流液中文拉法辛有“富集”作用,并且这种“富集”作用随剂量的增加而减少。结果表明,文拉法辛跨BBB转运属于被动扩散的膜限速模型。

曹中昌[5](2005)在《文拉法辛治疗精神疾病的临床疗效概述》文中认为

欧阳杏娟,袁平,谈琳[6](2003)在《盐酸文拉法辛胶囊治疗儿童多动症的疗效观察》文中研究表明

路戌庄[7](2002)在《新型抗抑郁药万拉法辛的临床应用》文中认为

任非非[8](2021)在《基于AMPK/SIRT1/PGC-1α通路研究醒脾解郁方对抑郁大鼠海马神经元突触重塑的影响》文中研究指明目的:观察AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路介导的线粒体生物合成对抑郁大鼠海马神经元突触可塑性的影响及醒脾解郁方干预效应。方法:实验研究分为四部分。第一部分:140只雄性SD大鼠随机分为空白组(CON)、模型组(MOD)、醒脾解郁方组(XPJYF)、草酸艾司西酞普兰组(EOT)、醒脾解郁方联合草酸艾司西酞普兰组(XPJYF+EOT)。每组根据应激时间各分为3w、6w组。除CON外,其余各组采用慢性束缚应激(CRS)造模,共21d。各组造模的同时给予相应药物干预。造模前及造模第3 w、6 w时进行行为学观察。造模3 w时评价脾虚程度,结合行为学实验,评价模型成功与否。取材后以HE染色和尼氏染色观察海马CA1区神经元病理变化及XPJYF干预效应。第二部分:大鼠分组及干预同研究一。取材后观察海马CA1区神经元突触及线粒体超微结构;分析线粒体及神经元突触体视学指标;高尔基染色观察神经元轴树突分支变化;提取海马突触体,免疫荧光染色观察突触重塑蛋白表达;Western blot检测线粒体合成蛋白含量;检测海马线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ~Ⅳ及线粒体酶活性。第三部分:制备XPJYF低、中、高剂量组含药血清;体外分离、培养原代海马神经元细胞并鉴定;采用CCK8法进行XPJYF细胞毒性实验;建立皮质酮(CORT)诱导海马神经元损伤模型,分为 CON、CORT、CORT+X(H)、(M)、(L)、CORT+E、CORT+E+X(H)、(M)、(L)共9组。以细胞免疫荧光观察SYN、PSD-95表达及海马神经元线粒体成像;Western blot检测线粒体生物合成及突触重塑蛋白表达;ELISA及RT-PCR检测5-HT、DA及其受体情况。第四部分:大鼠分组及干预同研究一。取材后以免疫荧光三标染色观察海马CA1区NeuN/CD31/GFAP表达;RT-PCR检测海马AMPK/SIRT1/PGC-1α通路基因表达;免疫组化及 Western blot 检测 NeuN、GFAP、VEGF、Collagen Ⅳ蛋白表达。结果:1.第一部分1.1宏观表征:造模前大鼠状态良好,反应灵敏,活动自如。造模3 w后,反应降低,神态倦怠,活动减少,毛发干枯或发黄,粪便逐渐变稀,至6 w时表现更明显,各用药组较模型组有改善。1.2体质量变化:模型各组大鼠体重较空白组降低(P<0.01)。与模型组比较,各用药组体重增加(P<0.01,P<0.05)。与中药组比较,西药3 w、联合各组体重增加(P<0.01,P<0.05),西药6 w组降低(P<0.05)。联合各组体重较西药组增加(P<0.01,P<0.05)。1.3行为学:模型各组糖水偏好率(SPT)较空白组降低(P<0.01),强迫游泳不动时间(FST)延长(P<0.01)。与模型组比较,西药、联合各3 w及各用药6w组SPT升高,FST缩短(P<0.01,P<0.05)。联合各组SPT较中药、西药组升高(P<0.01,P<0.05),FST缩短(P<0.01,P<0.05)。与同组别基线比较,各组各时间点SPT降低(P<0.01),模型各组及中药、西药各6 w组FST延长(P<0.01,P<0.05)。1.4血清淀粉酶、尿D-木糖排泄率比较:造模3 w后血清淀粉酶和尿D-木糖排泄率均降低(P<0.01),至造模6周时更低(P<0.01)。1.5海马CA1区病理改变:HE染色:空白组海马CA1区神经元数量、分布、形态均无异常,圆形胞核清晰居中。模型3w组神经元数量减少,排列及形态不规则,细胞大小不一,部分呈三角形,细胞核深染、固缩,核仁显示不清;至6w时损伤进一步加重。各用药组有不同程度改善,以中药6 w组和联合组较为明显。尼氏染色:空白组海马CA1区神经元正常分布,胞质内可见丰富的尼氏小体,近胞核处呈“虎斑样”,远端呈细颗粒样,核仁清晰。模型3 w组细胞排列散乱,胞质内尼氏小体减少。至6w时,损伤加重,细胞皱缩明显,部分细胞尼氏体减少,并可见中央性染色质溶解现象。各用药组损伤逐渐恢复,以西药3 w组及中药6 w组明显。2.第二部分2.1神经元超微结构:正常组神经元突起较多,线粒体正常,突触结构完整,突触小泡较多。造模3 w后,线粒体肿胀,嵴断裂,突触小泡数量减少。至造模6 w,损伤加重,突触间隙显示不清,突触小泡减少,聚集分布,线粒体膜破坏,嵴断裂,基质空泡样变。各用药组上述损伤减轻。2.2线粒体体视学:模型各组Vvm较空白组升高(P<0.01),NM、δ、δm降低(P<0.01)。与模型组比较,各给药组Vvm降低(P<0.01,P<0.05),各6 w组NM升高(P<0.01),中药、联合各组及西药6 w组δ、δm升高(P<0.01,P<0.05)。较中药组,西药6 w组δ、联合6 w组Vvm降低(P<0.01),联合各组δm升高(P<0.01,P<0.05)。2.3突触体视学:模型各组数密度(Nv)、面密度(Sv)、突触小泡面数密度(NS)均较空白组降低(P<0.01)。中药、联合各6 w组Nv、Sv、Ns较模型组升高(P<0.01,P<0.05)。2.4高尔基染色:模型各组Sholl交点数及树突棘较空白组减少(P<0.01)。中药、联合各组Sholl交点数较模型组增多(P<0.01,P<0.05),中药、西药各6 w组及联合各组树突棘密度升高(P<0.01,P<0.05),且联合6 w组较中药、西药各6w组升高(P<0.05)。2.5突触体突触重塑蛋白:与空白组比较,模型3 w组GAP-43、PSD-95增加(P<0.01),6w组降低(P<0.05),各组SYN、syntaxin 1均降低(P<0.01)。与模型组比较,中药、联合各组及西药3 w组GAP-43、PSD-95增加(P<0.01,P<0.05),中药、联合各组SYN升高(P<0.01),中药、西药及联合各6 w组syntaxin 1升高(P<0.01,P<0.05)。与中药组比较,西药6 w组SYN降低(P<0.05),联合6 w组GAP-43增加(P<0.01)。2.6线粒体生物合成蛋白:模型各组SIRT1、PGC-1α、AMPK-α1、Tfam、NRF1较空白组均降低(P<0.01)。与模型组比较,西药3 w组SIRT1和AMPK-α1、联合各组SIRT1、PGC-1α、Tfam升高(P<0.01,P<0.05)。与中药组比较,联合3 w组AMPK-α1、6w组PGC-1α表达升高(P<0.01)。3.第三部分3.1细胞毒性实验:经免疫荧光鉴定,培养的海马神经元符合神经元细胞特征。经CCK8实验,确定醒脾解郁方含药血清浓度为高剂量组10%、中剂量组10%和低剂量组20%,作用时间确定为24h。3.2线粒体生物合成蛋白表达:与CON组比较,CORT组、CORT+E组SIRT1、PGC-1α、NRF1、Tfam 降低(P<0.01)。与 CORT 组比较,CORT+X 的 H、M 组 SIRT1、NRF1、Tfam 升高(P<0.01),CORT+E 组 SIRT1 降低(P<0.05),CORT+X(H)组PGC-1α 升高(P<0.01)。与 CORT+E 组比较,CORT+E+X(H)组 PGC-1α、Tfam 升高(P<0.05),CORT+E+X(M)组 NRF1、Tfam 升高(P<0.01)。3.3突触重塑蛋白表达:与CON组比较,CORT组、CORT+E组GAP-43、SYN、PSD-95 降低(P<0.01)。与 CORT 组比较,CORT+X 的 H、M 各组 GAP-43、SYN 升高(P<0.01),CORT+X(H)组 PSD-95 升高(P<0.01)。与 CORT+E 组比较,CORT+E+XPJYF 的 H、M、L 组 GAP-43、SYN、PSD-95 升高(P<0.01,P<0.05)。3.4 5-HT、DA及其受体mRNA含量:与CON组比较,CORT组、CORT+E组5-HT、DA、5-HT1AR mRNA、DRD1 mRNA 降低(P<0.01)。与 CORT 组比较,CORT+X(H)组 5-HT、DA 升高(P<0.05),CORT+E 组 5-HT 降低(P<0.05),CORT+X 的 H、M组 5-HT1AR mRNA、DRD1 mRNA 升高(P<0.01)。与 CORT1+E 组比较,CORT+E+X(H)组 5-HT 升高(P<0.05),CORT+E+XPJYF 的 H、M、L 组 5-HT1AR mRNA、DRD1 mRNA 升高(P<0.01,P<0.05)。4.第四部分4.1线粒体合成基因表达:模型各组SIRT1 mRNA、PGC-1α mRNA较空白组降低(P<0.01)。与模型组比较,各给药组 SIRT1 mRNA、PGC-1αmRNA、AMPK-α1 mRNA 均升高(P<0.01),中药6w组、西药及联合各组NRF1 mRNA升高(P<0.01),西药3 w组、中药及联合各组Tfam mRNA表达均升高(P<0.01,P<0.05)。与中药组比较,联合各组SIRT1 mRNA、PGC-1α mRNA、NRF1 mRNA 均升高(P<0.01),西药 3 w 组 SIRT1 mRNA升高(P<0.01)。4.2突触微环境蛋白表达:模型各组NeuN、GFAP、VEGF较空白组降低(P<0.01)。与模型组比较,中药及联合各组NeuN、GFAP、VEGF均升高(P<0.01,P<0.05),西药各组GFAP升高(P<0.01),西药3 w组VEGF升高(P<0.01)。与中药组比较,西药各组GFAP 降低(P<0.05),联合各组 GFAP 升高(P<0.01),联合 3 w 组 VEGF 升高(P<0.05)。结论:1.慢性束缚应激3周时,动物模型符合肝郁脾虚型抑郁症标准,脑内海马CA1区神经元损伤,且随应激时间延长,损伤程度加重。中药醒脾解郁方和西药草酸艾司西酞普兰均可不同程度减轻神经元损伤,改善抑郁样行为,中药的远期保护优势较西药明显,且以两者联合应用作用更为显着;2.抑郁模型大鼠脑内海马CA1区神经元突触超微结构破坏,线粒体损伤,突触重塑功能降低,与AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路介导的线粒体生物合成减少直接相关。中药醒脾解郁方和西药草酸艾司西酞普兰均可动态调控该信号通路,促进海马神经元突触重塑,但二者作用的优势环节不同,西药在调节神经递质方面更具优势,而中药在改善线粒体功能方面更为明显,且中药的远期作用效果优于西药。3.抑郁症海马神经元突触微环境中星形胶质细胞、微血管内皮细胞及微血管基底膜损伤,与神经元突触重塑相关。中药醒脾解郁方可通过调控AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路增加线粒体生物合成,保护突触微环境,促进抑郁症神经重塑,作用较西药草酸艾司西酞普兰更具优势,且中西药联合应用效果显着。

潘妮[9](2020)在《清痰解郁汤治疗肝郁痰热型紧张型头痛的临床研究》文中研究说明目的:探讨中药复方“清痰解郁汤”治疗肝郁痰热型紧张型头痛的临床疗效,为紧张型头痛提供新的治疗思路和方法。方法:本次研究采用随机、对照的方法,选取了符合纳入标准的60例病例,观察组30例,服用清痰解郁汤治疗,对照组30例,服用盐酸文拉法辛胶囊加盐酸乙哌立松片治疗,两组均以4周为一个疗程。一个疗程结束后,将收集的数据归纳整理,进行统计分析,给予相关的疗效评定。结果:1.临床疗效对比:观察组27例,其中临床控制12例,显效7例,有效4例,无效4例,总有效率85.19%;对照组29例,其临床控制7例,显效5例,有效9例,无效8例,总有效率72.41%。治疗一个疗程后两组疗效比较(P<0.05),差异有统计学意义,经比较观察组的临床疗效优于对照组。2.中医证候疗效比较:两组疗效比较(P<0.05),观察组的中医证候疗效优于对照组。3.头痛程度、头痛持续时间对比:治疗一个疗程后两组头痛程度、头痛持续时间比较(P<0.05),观察组与治疗组在头痛程度、头痛持续时间两方面治疗疗效相当;头痛每月发作次数对比:治疗一个疗程后两组头痛每月发作次数比较(P<0.05),观察组在减少每月发作次数方面优于对照组。4.治疗头痛积分对比:治疗一个疗程后两组头痛积分比较(P<0.05),观察组降低头痛积分方面优于对照组。5.中医证候积分比较:治疗一个疗程后两组中医证候积分比较(P<0.05),观察组降低中医证候积分方面优于对照组。6.安全性分析:两组患者的一般生命体征、血常规、肝功、肾功、心电图无明显异常,观察组未见明显不良反应,对照组不良反应发生率为13.80%,两组不良反应率比较(P<0.05),观察组的不良反应比对照组少。结论:清痰解郁汤治疗肝郁痰热型紧张型头痛的临床疗效显着,且未发现明显不良反应,安全性高。

吕若芸(Lu Joyun)[10](2019)在《“智三针”对缺血性中风后抑郁大鼠脑组织5-HT、NE及DA表达影响》文中研究指明目的:观察针刺“智三针”穴组对缺血性PSD(Post stroke depression,PSD)模型大鼠大脑海马组织中5-HT、NE及DA单胺类神经递质表达影响,探讨“智三针”穴组针刺干预以调控缺血性PSD模型大鼠单胺类神经递质系统改善其抑郁症状的作用机制。方法:将42只SPF级大鼠经分层随机法分为正常组、模型组、假手术组、针刺组、假针刺组、帕罗西汀组共6组。除正常组与假手术组外,其余所有大鼠均参照Koizumi的改良方法,采用大脑中动脉线栓(Middle cerebral artery occlusion,MCAO)法建立右侧局灶性脑缺血大鼠模型,假手术组仅采用钝性分离出单侧颈总动脉,不插入线栓。随后除正常组外给予其他5组大鼠以Longa5分制法评价其神经功能,造模成功的大鼠联合孤养法加不可遇见的温和刺激(chronic unpredictable mildstimulation,CUMS)制备PSD大鼠模型。除了正常组、模型组与假手术组常规饲养,对其他三组符合采纳标准的PSD大鼠模型进行干预措施。针刺组在造模完成后7天对其进行智三针穴组的针刺干预,对各穴位破皮进针快速捻转,留针15分钟,每隔5分钟行针一次,期间共行针两次。假针刺组在造模完成后7天对其进行智三针穴组的假针刺干预,将针尖轻抵放在各穴位10秒钟,不破皮进针。帕罗西汀组在造模完成后7天行盐酸帕罗西汀片水溶液灌胃。三组共14天干预。随后进行新环境抑制进食实验,观察PSD大鼠行为学表现反应其抑郁程度改善与否。接着将所有实验对象处死取材,观察其单胺类神经递质表达变化,采用免疫酶联吸附法(ELISA法)测量其大脑海马组织5-HT、NE及DA水平。统计学处理采用SPSS25.0统计分析软件,计量资料统计结果均用标准差(X土S)表示。所有标定值在统计之前先进行正态性检验,之后选取相应统计方法。多组数据间比较采用单因素方差分析(One Way ANOVA)的方差分析方法,进行两两比较。组间比较选用最小显着法,即LSD法。统计结果以P<0.05视为有统计意义。结果:大鼠经右侧大脑中动脉栓塞法(MCAO)造模后,均出现程度不同的左前肢内收、屈曲和活动时向左侧转圈等体征,提示MCAO造模成功。与正常组相比,缺血性PSD模型组大鼠大脑海马组织中5-HT(P<0.05)、NE(P<0.05)、DA(P<0.05)表达均明显下降。经由针刺智三针穴组干预手段能使缺血性PSD大鼠大脑海马组织神经递质5-HT(P<0.05)及DA(P<0.05)表达明显增加。而NE表达提升但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:针刺“智三针”穴组能明显增加缺血性PSD模型大鼠大脑海马组织中5-HT及DA的含量,对NE指标无显着上升但仍有提升作用,表明此治疗手段能上调其单胺类神经递质表达情况,说明针刺干预对缺血性PSD大鼠的单胺类神经递质系统具有激活的作用,从而改善其抑郁症状,这可能是针刺治疗缺血性PSD的作用机制之一。

二、盐酸文拉法辛胶囊治疗儿童多动症的疗效观察(论文开题报告)

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、盐酸文拉法辛胶囊治疗儿童多动症的疗效观察(论文提纲范文)

(2)住院精神障碍患者抗抑郁剂的超说明书用药状况(论文提纲范文)

中文摘要
英文摘要
符号说明
前言
对象与方法
结果
讨论
结论
参考文献
附录
综述
    参考文献
致谢
攻读学位期间的研究成果

(3)盐酸文拉法辛缓释胶囊的研究报告(论文提纲范文)

摘要
Abstract
第一章 绪论
    1.1 立项背景
    1.2 企业背景
第二章 盐酸文拉法辛缓释胶囊原料药及辅料理化性质研究报告
    2.1 研究所需的材料与仪器
    2.2 研究所需的实验方法
第三章 原研品研究报告
    3.1 原研品研究报告
    3.2 原研品逆向工程研究报告
    3.3 原研品不同条件下的释放曲线测定报告
第四章 盐酸文拉法辛缓释胶囊处方工艺研究报告
    4.1 处方筛选阶段研究报告
    4.2 处方筛选阶段拟定制备工艺研究报告
    4.3 处方筛选报告
    4.4 小试生产报告
    4.5 中试放大报告
    4.6 包装材料/容器
第五章 预BE试验研究报告
    5.1 预BE试验的必要性
    5.2 预BE试验方案报告
    5.3 预BE试验结果分析报告
第六章 总结与讨论
    6.1 总结
    6.2 讨论
参考文献
附录
致谢

(4)文拉法辛药代动力学研究(论文提纲范文)

中文摘要
英文摘要
前言
第一部分 文拉法辛测定方法的建立
    一、实验材料与方法
        1. 主要试剂和耗材
        2. 主要仪器设备
        3. 色谱条件
        4. 操作
    二、实验结果
    三、讨论
第二部分 大鼠体内文拉法辛的药代动力学特征
    一、实验材料与方法
    二、实验结果
    三、讨论
第三部分 文拉法辛跨血脑屏障转运的动力学特征
    一、实验材料
        1. 药品与试剂
        2. 实验动物
        3. 实验仪器
    二、实验方法
        1.生物样品中文拉法辛定量测定方法
        2. 大鼠原位脑灌流实验
        3. 数据处理
    三、实验结果
        1. 生物样品中文拉法辛定量方法的确证
        2. 大鼠原位脑灌流实验结果
    四、讨论
讨论
结论
参考文献
致谢
附录Ⅰ缩略词对照表
附录Ⅱ综述
附录Ⅲ论着

(5)文拉法辛治疗精神疾病的临床疗效概述(论文提纲范文)

1 治疗抑郁症
    1.1 与三环类抗抑郁药比较
    1.2 与马普替林比较
    1.3 与SSRIs比较
2 治疗抑郁性神经症
3 治疗焦虑症
4 治疗青少年儿童注意缺陷——多动障碍
5 治疗卒中后抑郁状态
6 治疗精神分裂症后抑郁[39, 40]
7 治疗精神分裂症
8 用于戒酒
9 其 它

(7)新型抗抑郁药万拉法辛的临床应用(论文提纲范文)

1 抑郁症
2 焦虑症
3 精神分裂症
4 多动症
5 其他
6 不良反应

(8)基于AMPK/SIRT1/PGC-1α通路研究醒脾解郁方对抑郁大鼠海马神经元突触重塑的影响(论文提纲范文)

摘要
ABSTRACT
符号说明
第一部分 文献综述
    综述一 抑郁症现代医学研究进展
        参考文献
    综述二 抑郁症中医药研究进展
        参考文献
第二部分 实验研究
    前言
        1. 抑郁症病理机制中的线粒体损伤
        2. 线粒体能量代谢障碍与突触可塑性损伤
        3. 线粒体生物合成异常与抑郁症神经元突触重塑
        4. 从“脾”论治抑郁症或成为中医治疗的新途径
        参考文献
    实验一 醒脾解郁方对肝郁脾虚抑郁大鼠行为学及海马神经元损伤的保护作用研究
        概述
        1. 材料
        2. 方法
        3. 结果
        4. 讨论
        5. 结论
        参考文献
    实验二 基于AMPK/SIRT1/PGC-1α介导的线粒体生物合成研究醒脾解郁方对抑郁大鼠海马神经元突触重塑的影响
        概述
        1. 材料
        2. 方法
        3. 结果
        4. 讨论
        5. 结论
        参考文献
    实验三 基于AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路探讨醒脾解郁方含药血清对皮质酮诱导海马神经元损伤突触重塑的影响
        概述
        1. 材料
        2. 方法
        3. 结果
        4. 讨论
        5. 结论
        参考文献
    实验四 基于AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路探讨突触微环境对抑郁大鼠海马神经元突触重塑的影响及醒脾解郁方干预效应
        概述
        1. 材料
        2. 方法
        3. 结果
        4. 讨论
        5. 结论
        参考文献
第三部分 结语
    一、研究总结
    二、初步结论
    三、存在不足
    四、创新点
    五、展望
第四部分 附录
    附录1: 致谢
    附录2 攻读学位期间发表的学术论文及参与课题情况
    附录3 个人简历

(9)清痰解郁汤治疗肝郁痰热型紧张型头痛的临床研究(论文提纲范文)

提要
Abstract
引言
一、研究内容
二、研究对象
    1. 病例来源
    2. 诊断标准
    3. 病例纳入标准
    4. 病例排除标准
    5. 病例剔除、脱落及终止试验标准
三、研究方法
    1. 治疗方案
    2. 疗效判定标准
    3. 统计学分析
四、结果
    1. 患者基本临床资料的比较
    2. 治疗前各研究指标的对比
    3. 治疗后各研究指标疗效对比
五、分析讨论
    1. 西医研究分析
    2. 中医论治分析
    3. 导师对肝郁痰热型紧张型头痛的分析
    4. 药物的组成及方药分析
    5. 研究结果分析
结语
    1. 结论
    2. 本研究特色与创新
    3. 问题与展望
参考文献
第二部分 综述
附录一
附录二
致谢
发表论文

(10)“智三针”对缺血性中风后抑郁大鼠脑组织5-HT、NE及DA表达影响(论文提纲范文)

摘要
Abstract
引言
第一章 文献综述
    第一节 现在医学对中风后抑郁症的认识和临床研究进展
        一、中风后抑郁症诊断标准及临床表现
        二、中风后抑郁症的流行病学研究
        三、中风后抑郁症的病因及发病机制
        四、中风后抑郁症现代医学治疗进展
    第二节 中风后抑郁症中医临床研究进展
        一、病名概述
        二、病因病机探讨
        三、中医药治疗方法
        四、针灸疗法
第二章 实验研究
    第一节 实验流程图
    第二节 实验材料
        一、实验动物
        二、实验环境条件
        三、主要药品与试剂
        四、主要实验器械
        五、溶液配制
    第三节 实验方法
        一、建立动物模型
        二、动物的分组
        三、动物造模成功的标准
        四、观察实验对象
        五、实验各组干预措施
        六、针刺干预方法
        七、新环境抑制进食实验
        八、指标水平测定
    第四节 实验结果
        一、结果分析
讨论
参考文献
附录
致谢

四、盐酸文拉法辛胶囊治疗儿童多动症的疗效观察(论文参考文献)

  • [1]不同干预方法对儿童ADHD干预效果的研究 ——基于中国样本的Meta分析[D]. 刘艺. 江西中医药大学, 2021
  • [2]住院精神障碍患者抗抑郁剂的超说明书用药状况[D]. 董雪冰. 济宁医学院, 2019(01)
  • [3]盐酸文拉法辛缓释胶囊的研究报告[D]. 郑楠. 延边大学, 2018(01)
  • [4]文拉法辛药代动力学研究[D]. 彭艳红. 中国人民解放军军事医学科学院, 2007(11)
  • [5]文拉法辛治疗精神疾病的临床疗效概述[J]. 曹中昌. 四川精神卫生, 2005(03)
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盐酸文拉法辛胶囊治疗儿童多动症的疗效观察
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