一、炎症诱发脑梗塞10例临床分析（论文文献综述）
汪加庆[1]（2020）在《早发型与晚发型血热证白疕患者临床资料及疗效分析》文中研究说明目的:通过对辽宁中医药大学附属医院血热证白疕住院患者病历收集,分析比较早发型（EOP）与晚发型（LOP）血热证白疕患者的发病特点及临床疗效,探讨早发型（EOP）和晚发型（LOP）患者在实验室检查、合并症及临床治疗等方面的异同,为银屑病的进一步研究积累资料。资料与方法:收集辽宁中医药大学附属医院皮肤科病房2017年4月1日至2019年3月31日入院的血热证寻常型白疕患者。通过EXCEL软件建立临床资料信息库并详细记录患者信息,主要包括:一般资料（姓名、性别、就诊年龄、病程、身高、体重、发病季节、家族史、吸烟饮酒史）;临床资料（既往史、诱发及加重因素、发病部位、实验室检查、舌象及脉象）;治疗情况（中医治疗、西医治疗、治疗前后PASI评分）;并对患者进行电话回访,记录患者出院后6个月内的皮损复发情况。结果:1.一般情况:本研究共纳入81例血热证白疕患者,其中男性62例,女性19例,男女比例3.26:1。EOP组44例,男性30例,女性14例。LOP组37例,男性32例,女性5例。EOP组与LOP组在性别构成方面没有显着差异（P>0.05）;患者最大年龄83岁,最小18岁,平均就诊年龄为51.60±14.66岁。EOP组平均就诊年龄为44.52±15.04岁,LOP组为60.02±8.42岁,LOP组就诊年龄显着大于EOP组（P<0.05）;患者初次发病年龄多集中在30-39岁,初次发病分布图只存在一个高峰,不存在“双峰现象”;患者平均病程为11.99±12.68年,EOP组为17.84±14.44年,LOP组为5.96±6.06年。EOP组病程显着长于LOP组（P<0.05）且初次发病年龄与病程长短呈显着负相关性（相伴系数为-0.498,P<0.01）;两组在发病季节、BMI、吸烟及饮酒史方面均无明显差异（P>0.05）;家族史方面,两组不存在显着差异（P>0.05）,但家族史阳性患者初次发病年龄明显小于家族史阴性患者（P<0.05）。2.病历资料:LOP组较EOP组更容易合并糖尿病、高血压及脑梗塞（P<0.05）;两组在皮损分布、诱发及加重因素上均无明显差别（P>0.05）;LOP组空腹血糖及UREA水平均显着高于EOP组（P<0.05）且均与初次发病年龄呈显着正相关。81例患者舌质以红舌为主（80例）,舌苔以黄苔为主（50例）,脉象以弦滑脉（26例）及滑脉（29例）为主。3.治疗用药:通过描述性分析81例患者的中药汤剂用药频次,由高到低排名前14味的中药为:生地、生甘草、赤芍、丹皮、白花蛇舌草、白茅根、鸡血藤、金银花、槐花、紫草、连翘、乌梅、半枝莲、丹参。两组患者在中药使用上无显着差异,并且两组患者在应用其他中药制剂及西药治疗上均无显着差异（P>0.05）。4.疗效:81例患者治疗后PASI评分均显着低于治疗前PASI评分（P<0.05）;但两组患者的治疗前PASI评分相比、治疗后PASI相比均无显着差异（P>0.05）。81例患者经过住院治疗,疗效达治愈0例、显效62例、有效19例、无效0例,总显效率达76.54%;两组在治疗疗效及出院6个月内皮损复发情况上均无明显差异（P>0.05）。结论:本次研究的血热证白疕患者中:1.初次发病年龄越小,患者病程越长;家族史阳性患者初次发病年龄更小。2.LOP患者更容易合并2型糖尿病、高血压及脑梗塞;初次发病年龄越大的患者,空腹血糖及UREA水平越高。3.EOP及LOP患者在中西医结合治疗用药方面相似,对EOP及LOP患者均具有良好的疗效,总显效率达76.54%。
顾亚会[2]（2020）在《针刺延长脑梗死溶栓时间窗的效应及调节神经细胞Caspase非依赖性凋亡通路机制》文中研究说明目的:观察针刺对急性期脑梗死大鼠大脑皮层梗死体积及Caspase非依赖性凋亡相关蛋白和mRNA的影响,探讨针刺对脑梗死溶栓时间窗的效应及其可能机制。方法:将SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、溶栓4.5h组、溶栓6h组、溶栓9h组、针刺+溶栓4.5h组、针刺+溶栓6h组、针刺+溶栓9h组,每组6只。以改良自体血栓栓塞法建立大鼠脑梗死模型。各溶栓组仅在相应时间通过尾静脉注射重组人组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA,10mg/kg）进行溶栓;造模成功后2h,各针刺溶栓组给予针刺“人中”及双侧“内关”,留针30min,并在相应时间进行溶栓;假手术组和模型组仅给予相同的处理。分别对各组大鼠在造模成功后2h和24h进行神经行为学评分。各组均在造模24h检测完后处死大鼠并取材。用氯化三苯四唑（TTC）染色法比较各组大鼠脑梗死体积百分比,Western blot、Real-time PCR法检测各组大鼠大脑皮层多聚ADP核糖聚合酶-1（PARP1）、凋亡诱导因子（AIF）和核酸内切酶G（Endo-G）mRNA和蛋白的表达。结果:（1）大鼠神经行为学评分:各组与假手术组比较,神经行为学评分均显着上升,有统计学差异（P<0.01）;溶栓4.5h组、针刺+溶栓4.5h组、针刺+溶栓6h组与模型组比较,神经行为学评分明显降低,神经功能均有不同程度的改善,有统计学差异（P<0.05）;且6h以内,针刺介入后改善神经功能的效果更加明显,有统计学差异（P<0.05）;针刺+溶栓9h组与溶栓9h组比神经行为学评分未见明显区别,无统计学差异（P>0.05）。（2）各组大鼠脑梗死体积百分比:各组与假手术组比较,大鼠脑梗死体积均增加显着,有统计学差异（P<0.01）;溶栓4.5h组、针刺+溶栓4.5h组、针刺+溶栓6h组与模型组比较,脑梗死体积百分比明显降低（P<0.05）;且6h以内,针刺介入后改善神经功能的效果更加明显,有统计学差异（P<0.05）;针刺+溶栓9h组与溶栓9h组比脑梗死体积百分比未见明显区别,无统计学差异（P>0.05）。（3）各组大鼠PARP1、AIF、Endo-G mRNA表达的比较:与假手术相比,其余各组的PARP1、AIF、Endo-G mRNA的表达量均显着上调,有统计学差异（P<0.01,P<0.05）;与模型组相比,在4.5h溶栓时间窗内的PRAP1、AIF、Endo-G的表达均显着下调,有统计学差异（P<0.05）。且针刺介入的后PARP1、AIF、Endo-G表达下调均较单纯溶栓显着,有统计学差异（P<0.05）;在时间窗外,与模型组相比,针刺+6h溶栓组PRAP1和AIF的表达下调显着,有统计学差异(P<（0.05）;与模型组相比,溶栓6h组AIF的表达显着下调,有统计学差异（P<0.05）。溶栓时间窗外在6h时,针刺介入后可以更显着地下调PARP1、AIF表达下调,有统计学差异（p<0.05）;与模型组相比,溶栓9h组、针刺+溶栓9h组PARP1AIF、Endo-G的表达未见明显下调,无统计学差异（P>0.05）。（4）各组大鼠大脑皮层PARP1、AIF、Endo-G蛋白表达的比较:与假手术比较,模型组大鼠大脑皮层PARP1、AIF和Endo-G蛋白表达水平均明显升高（P<0.01,P<0.05）。与模型组比较,溶栓4.5h组、针刺+溶栓4.5h组的PARP1明显降低,有统计学差异（P<0.05）,溶栓4.5h组、针刺+溶栓4.5h组、针刺+溶栓6h组AIF和Endo-G的蛋白表达明显降低,有统计学差异（P<0.05）。在4.5h溶栓时间窗内,针刺介入后可以更显着地降低PARP1、AIF、Endo-G的蛋白表达,有统计学差异（P<0.05）。与溶栓6h组比较,针刺+溶栓6h组的AIF表达水平显着下调,有统计学差异（P<0.05）。与溶栓9h组比较,针刺+溶栓9h组Endo-G的表达显着下调,有统计学差异（P<0.05）。结论:①在脑梗死4.5h时间窗内进行溶栓治疗,可以达到一个较为理想的效果。②针刺及时介入,具有延长脑梗死溶栓时间窗的效应,本实验研究表明,针刺可以延长该安全时间窗至6h。③针刺能够下调脑缺血组织中PARP1、AIF和Endo-G细胞凋亡相关因子的mRNA和蛋白的表达,表明针刺是通过调节Caspase非依赖性凋亡通路来实现延长脑梗死溶栓时间窗效应的。
林秀梅[3]（2019）在《脑卒中后遗症中医康养方法研究》文中研究表明随着新加坡人口的迅速老龄化,慢性病如脑卒中、糖尿病、高血压和冠心病等的案例正迅速增加。根据流行病学统计,在40岁以上的国人当中,每四个人中有一人将患有至少一种慢性疾病。不少慢性病只能控制不能根治。因此,新加坡政府正积极寻找符合成本效益的疗法以舒缓医疗体系所承受的压力,而中医的发展有助于满足老龄化社会对慢性病治疗的需求。新加坡政府的保健政策强调“预防胜于治疗”,以控制不断上涨的医疗需求。在生活步伐不断加快、饮食结构改变的新加坡,中医的治未病的养生思想与新加坡政府促进预防性的保健政策相辅相成。新加坡中医逐渐进入西方社会的医疗体系,因此在本地有越来越多的西医对中医持开放的态度,有助于促进中医在新加坡的发展。另一方面,非华族的国人（马来族、印度族、欧美等）9也接受低收费的中医治疗或义诊,使中医成为本地医疗体系的一个重要组成部分。脑卒中是新加坡临床常见病、多发病,其复发率、病死率和病残率很高,已成为新加坡第四大死亡因素,其总死亡率为40.4/10万,发病率为3.65%,发生率则为1.8/1000[304],其中近四分之三是缺血性卒中,而肢体功能障碍对卒中患者的生活影响最大。近年来脑卒中发病人群呈年轻化趋势,因此脑卒中不再是老年人的专利。在新加坡无论是华族、马来族或印度族,高血压、糖尿病、血脂异常、超重肥胖等是脑卒中发病的重要危险因素。随着新治疗技术的发展,脑卒中死亡率有所下降,但致残率却明显上升,约有75%以上的幸存者会遗留不同程度的后遗症,如肢体障碍、吞咽困难、感觉障碍、认知障碍、语言障碍、视觉障碍、二便障碍、焦虑和抑郁等,其中以肢体偏瘫最为常见。脑卒中后遗症所产生后续问题甚多,例如行动不便导致跌倒、易呛导致而吸入性肺炎等,都会影响到脑卒中后患者的生活质量与预后。脑卒中不论是对患者、家属或社会都是一个沉重的负担。调查发现只有27%的卒中患者在出院后一年内有进行持续的康复,出院一个月后又坚持康复的病人只有约33%[163]。研究显示,新加坡脑卒中复发率占总发病率人数的30%,其中1年内复发者占16.5%,2年内复发者占56.3%,5年以上复发者占15.6%。基于脑卒中的重要性,如何提高疗效,降低致残率,已经成为新加坡脑卒中康复治疗热点问题。目前大量研究提倡脑卒中后治疗及康复护理进行得越早,康复功能恢复得越好。脑卒中后3个月内是治疗恢复的黄金期。然而有很多卒中患者由于缺乏基本的康复知识或经济条件的限制,往往错过最有利的康复时机而进入后遗症期（病程>6个月）。中医学是中华文化的瑰宝,在中风病的预防诊治、康复调养以及提高生存质量中均具有一定的特点及优势,目前中医已经是中风患者经西医治疗后长期防治康复的主要方法之一,前景广阔。具体思路效仿西医的脑卒中二级预防模式,中医治未病也应该有预防脑卒中复发的方案。由于脑卒中后遗症的症状众多,机理复杂,临床治疗手段十分广泛。治疗方法的靶向性主要是从病变部位角度以及与病变部位密切相关的临床症状来思考。因而治疗本病必须先根据其运动系统障碍的主症及所涉及的病变部位为目标来治疗,同时根据不同的体质所出现的不同证候类型来进行个体化的治疗。此外,还要针对患者的非运动症状所涉及的病变部位来做相应的治疗。非运动症状包括肌肉痉挛、假性球麻痹、肩手综合症、肩关节半脱位、坠积性肺炎、褥疮、汗出异常、共济失调、骨质疏松、肌肉废用性萎缩、误用综合症、忧郁症或焦虑症等。运动障碍的改善并不能使病人的非运动症状随之改善,而非运动症状的严重程度往往直接影响到病人的生活质量。本次研究具体思路包括:医师和患者的被动和主动性治疗。针对病位改善神经功能缺损程度,应用综合手段加强被动和主动功能锻炼;针对体质辨证施治、扶正祛邪;针对主症以及非运动症状提高肢体运动功能以及日常生活质量。由于本病多发于中老年人,病程一般较长,病变累及脏器较广,因此需要整体的系统调节。本研究重点是对缺血性卒中后遗症期肢体偏瘫的患者做相应的研究。目的本课题以新加坡为研究背景,从中医整体观、中医养生学的视角,通过系统的临床研究,针对个体的危险因素、不同的疾病证型,制定出个性化的中医康养方法,并观察与分析脑卒中后遗症期缺血性偏瘫患者的治疗效果,以及探讨其神经功能缺损程度、运动功能的恢复和日常生活能力的影响,同时为本病患者康复与调养的临床研究提供客观评价指标和理论依据。方法本研究设计了一个随机对照性研究来进行缺血性脑卒中的中医康养方法疗效评估,在新加坡中华医院门诊收集年龄50～90岁,卒中6个月以上的脑梗塞偏瘫患者,排除合并有重大器官疾病的病患。对卒中登记的病人进行临床信息采集（包括一般资料、入院诊断、既往史、家族史、发病情况、影像学检查等的内容）。对符合纳入标准的60病例,采用随机对照法进行分组:试验组30人和对照组30人。两组均同时接受西医常规治疗。对照组为接受针剌疗法,包括“加减醒脑开窍法”和“靳三针”针刺法。试验组为中医康养方法,包括辨证论治针刺疗法（同对照组）、中药调养（以补阳还五汤为基本方）、饮食调养、起居调节、精神调养、运动调养、穴位刺激调养（融合拔罐、艾灸、推拿）。两组病人每周治疗5天,周六和周日休息,前后治疗4周,共20次,分别在干预开始前、干预14天后和干预28天后,采用神经功能缺损程度评分（NDS）、Fugl-Meyer（FMA）运动功能评分及日常生活动能力Barthel指数评分,对患者进行疗效评估,并将所得结果进行统计分析和评价。统计方法:使用Excel建立数据库。应用SPSS25.0软件统计分析。计量资料满足正态分布用（Mean±SD）表示,同时满足方差齐性的两组间比较采用两独立样本T检验,不满足正态部分用M（P25,P75）表示,两组间比较采用非参数Mann-Whitney U检验;重复测量的计量资料采用重复测量资料的方差分析;计数资料以百分比表示,采用X2检验或Fisher精确概率法。以P<0.05为差异有统计学意义。结果1.两组基线资料比较试验组和对照组在平均年龄和病程、性别、种族差异以及证型构成方面差异无统计学意义,提示基线资料基本一致,具有较好的可比性。两组患者均完成观察,未有脱落、剔除情况,未见不良反应发生。2.两组治疗前、治疗14天后、治疗28天后各量表评分及比较组间比较:治疗前两组NDS评分、FMA评分、Barthel指标比较差异无统计学意义（P>0.05）,两组之间具有可比性。治疗14天和28天后,两组NDS、FMA、Barthel评分比较差异有统计学意义（P<0.05）,提示两种治疗方法存在组间差别,两种治疗方法对于改善神经功能缺损、促进肢体运动功能和提高日常生活能力都具有临床意义,其中试验组的疗效优于对照组。组内比较:两组治疗14天、28天后NDS、FMA、Barthel指数与治疗前各量表评分比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;治疗28天后NDS、FMA、Barthel指数与治疗14天后各量表评分比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。两组治疗14天后评分优于治疗前,治疗后28天优于治疗后14天,提示NDS、FMA、Barthel指数有随时间变化的趋势,治疗后28天后神经功能缺损程度、肢体运动功能和日常生活能力比14天后有显着改善,治疗14天后比治疗前有显着改善。3.两组治疗后总疗效比较研究结果显示,试验组治疗28天后,基本痊愈4例,显效15例,有效8例,无效3例,总有效率90%。对照组治疗28天后,基本痊愈1例,显效8例,有效15例,无效6例,总有效率80%。两组总疗效有统计学差异（P<0.05）,提示试验组疗效明显优于对照组。4.安全性评价两组在治疗过程中未出现剧烈头痛、头晕、恶心呕吐等不良反应。针灸之后也未出现晕针、心慌、断针等不良反应,提示两种疗法治疗中风后遗症偏瘫是安全的。结论中医康养方法优于单纯针刺疗法。研究特点一、充分发挥中医优势对中风后遗症治疗是中医的优势。本研究从治疗、预防、保健以及养生等多领域多角度拓展传统中医学价值,重视传统中医多种康复治疗措施的综合性应用,强调“整体与个体化”治疗相结合,体现了多样性和突显了中医特色。二、汇中西医之长新加坡是东方与西方文化的汇合中心,有条件推动西方医学与传统中医的交流与结合。虽然西方医学与中医学的理论不同,但是在了解两者的差异后可能为两者的结合创造更有利的条件。中西医的有机结合将能提高整体的医疗水平,并提供更有成本效益的医疗服务。中医师已经进驻本地的公共与私人医院,与西医一起并肩合作为病人提供无缝接轨的医疗。中医介入在脑卒中偏瘫的治疗,证实中医能在西医的治疗基础上扮演了中西医结合的积极性角色,并吸收了西医康复医学的评价方法,对本方案进行系统研究9取得了良好效果。本研究采用现代针刺疗法（“加减醒脑开窍法”和“靳三针”针刺法）是在传统针灸学的基础上,充分借鉴和吸收西医学中神经生理学的内容,使针灸处方更趋于合理化、科学化。三、前瞻性本研究采用前瞻性、随机对照的研究方法,分别采用现代针刺疗法（“加减醒脑开窍法”和“靳三针”针刺法）以及中医康养方法,评定和比较脑卒中后遗症患者治疗14天、28天的综合能力,证明了中医康养方法对综合功能的改善作用。四、科学性研究的对象来源于新加坡中华医院门诊患者真实的病例、案例,每一个论点都有科学的数据和理论支撑。五、有效性本研究治疗脑卒中后遗症是一种切实可行、安全和经济效益的综合康复和防治方法（具有系统性、规范性、可重复性、可操作性）,不仅疗效肯定,依据充分,值得在临床广泛推广和应用。六、实用性本研究采取预防与治疗相结合,做到在了解疾病危险因素的基础上有针对性的对病人进行预防治疗,在预知病人疾病演变的前提下采取主动调理和干预,体现了传统医学中“防重于治”的养生保健思想,凸显了预防为主的重要性。激发了国人对养生保健的兴趣,对中医的重新认识。
国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室[4]（2013）在《我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表（2008年～2013年）》文中研究指明
杨云霜[5]（2009）在《基于五脏应时发病基础的气温骤变诱发脑卒中机制的研究》文中研究表明脑卒中（中风）是一种常见的脑血管急症,具有发病率高、死亡率高、致残率高、合并症多及治愈率低等特点。在我国,每年卒中发病率达1.5‰,死亡率达1.2‰,是严重威胁人类健康和生命,影响个人和家庭生活质量的疾病。作为一种重要的“脉络-血管系统病”,其核心病位在心。临床资料显示此类疾病发生具有明显季节性,冬季多发,夏季也可出现一个小高峰,与中医五脏应时发病有相合之处。1目的本研究以“脑卒中的季节性发病”作为中医“五脏应时发病”研究的突破口,通过对“脉络-血管系统病季节性发病规律”的理论和冬夏气温骤变诱发高血压大鼠脑卒中发病机制的实验研究,探讨冬夏气温突变诱发脑卒中的发生机制,并观察该现象中发挥主导作用的指标,从而为脑卒中的季节性预防用药提供科学指导,同时也为中医“五脏应时发病”学说的实证研究提供一种途径。2方法2.1理论探讨本研究采用文献资料法和逻辑分析法,探讨季节气候变化对五脏生理病理的影响及“脉络-血管系统病”季节性发病的理论依据,进一步充实“五脏应时发病”的理论内涵。2.2实验研究2.2.1模型建立及指标测定本研究采用改良的黄如训文献报道的方法复制易卒中型肾血管性高血压（RHRSP）大鼠模型,分别放置于人工模拟的夏季气温骤升环境中诱发脑梗塞和冬季气温骤降环境中诱发脑出血。采用血液流变学、放射免疫、酶联免疫、硝酸还原酶法等实验手段主要观察:①夏季气温骤升、冬季气温骤降诱发RHRSP大鼠脑卒中血液流变学的动态变化;②夏季气温骤升、冬季气温骤降诱发RHRSP大鼠脑卒中凝血-纤溶系统（F1+2、D-dimer）的动态变化;③夏季气温骤升、冬季气温骤降诱发RHRSP大鼠脑卒中血管活性因子（ET-1、NO、AngⅡ、AVP）的动态变化;④夏季气温骤升、冬季气温骤降诱发RHRSP大鼠脑卒中植物神经因子（E、NE、DA）的动态变化;⑤夏季气温骤升、冬季气温骤降诱发RHRSP大鼠脑卒中神经内分泌物质（ACTH、CORT、TSH、T3、T4）的动态变化等5个方面的内容。2.2.2实验结果统计学分析方法所有数据均用均数±标准差表示,运用SPSS11.5统计软件分析。两两组间比较采用单因素方差分析（One-Way Anova）检验,以P<0.05为差异有显着性。3结果3.1理论研究结果（1）季节气候变化对五脏生理病理具有重要的影响,当五脏精气虚衰不能抵御外界气候变化时,就有可能发生疾病,出现疾病季节性发作。（2）除风邪外,暑、湿、燥、寒四种外来邪气均可以直接作用于相应的脏腑而发生特异性疾病,并且疾病特征很明显,具有当令节气特点。（3）疾病的发生与转归有一定的规律可循,基本符合五行生克乘侮规律,但是因疾病存在寒热虚实不同、受到其他脏腑适应性调节和自然环境变幻莫测等多因素的影响,要多方面考虑,不可单一而论。（4）“脉络—血管系统病”核心病位在心,而其发病规律表现为冬、夏多发,尤以冬季多见,这与五脏气血随季节变化密切相关。3.2实验研究结果3.2.1夏季气温骤升易诱发肾性高血压大鼠脑梗塞①升温时,模型组血液流变学指标（血浆黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数、刚性指数、电泳指数）均升高,当升温结束时,上述指标继续升高,其中,模型组的全血黏度、红细胞压积和电泳指数变化最为明显,有显着的统计学意义（P<0.05或P<0.01）;②升温时,模型组凝血-纤溶指标（F1+2、D-dimer）水平同时增高;当升温结束时,模型组F1+2持续上升,而D-dimer下降,但高于升温前水平;③升温时,模型组血管活性因子中缩血管物质（ET-1、AngⅡ、AVP）水平均降低,而强舒张血管物质NO水平上升;当升温结束时,模型组ET-1、AVP回升,而AngⅡ水平持续下降、NO水平持续上升,且这4个指标中,模型组升温后NO水平明显高于升温前（P<0.05）和同时间点生理组（P<0.01）,④升温时,模型组植物神经因子儿茶酚胺（E、NE、DA）水平上升;当升温结束时,模型组NE、DA水平下降,接近升温前水平,而E仍然处于较高水平,高于升温前（P<0.05）、同时间点生理组和假手术组（P<0.01）;⑤升温时,模型组神经内分泌物质中ACTH水平下降,CORT、TSH、T4水平升高,T3没有明显变化;当升温结束时,模型组ACTH水平继续下降,低于升温前、同时间点生理组和假手术组（P<0.01）,CORT指数仍然维持在一个较高水平,高于升温前和同时间点假手术组（P<0.05）,TSH持续上升,T4明显降低,后者低于升温前、升温中和同时间点的生理组和假手术组（P<0.01）。3.2.2冬季气温骤降易诱发肾性高血压大鼠脑出血①降温时,模型组血液流变学指标（全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数、刚性指数、电泳指数）均下降;降温结束时,前5项指标持续下降,红细胞电泳指数回升。其中,模型组的低切全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数3项指标变化最显着,有统计学意义（P<0.05）;②降温时,模型组凝血-纤溶指标（F1+2、D-dimer）水平同时下降,低于降温前（P<0.05）;降温结束时,F1+2与D-dimer水平回升;③降温时,模型组血管活性因子中缩血管物质（ET-1、AngⅡ、AVP）水平均上升,而强舒张血管物质NO水平下降;当降温结束时,模型组大鼠ET-1、AngⅡ、AVP指数回落,NO水平升高。其中,模型组的AVP变化更为显着,降温中明显高于降温前（P<0.01）和同时间点生理组（P<0.05）,降温后明显高于降温前和同时间点假手术组（P<0.01）;④降温时,模型组植物神经因子（E、NE）水平上升,高于同时间点生理组和假手术组（P<0.01）,DA变化不明显;降温结束时,模型组NE水平下降,E水平继续升高,高于降温前（P<0.01）、降温中（P<0.01）和同时间点假手术组（P<0.01）;⑤降温时,模型组神经内分泌物质（ACTH、CORT、TSH、T3、T4）水平均升高;降温结束时,模型组ACTH、CORT水平持续上升,并且都与降温前、降温中、同时间点生理组和假手术组相比有非常显着的统计学意义（P<0.05或P<0.01）,TSH也继续升高,高于降温前（P<0.01）和同时间点生理组（P<0.05）。4结论4.1冬夏季节气温骤变诱发。肾性高血压大鼠脑卒中的发病机制（1）长期高血压上调机体的内稳态水平、紊乱机体自我调节功能、减弱机体自我恢复能力。（2）夏季气温骤升诱发高血压机体脑梗塞的发病机制:应激系统被外界高温刺激启动,神经递质E释放,影响血管内皮细胞的分泌,NO的分泌量急遽上升,血管发生明显扩张,血压降低会影响血流速度,血液黏度可增高;同时外界高温,机体通过出汗调节体温,血容量减少,血流减慢,血液黏度升高,进而使血液流动更慢,容易形成血栓,导致发生脑梗塞。（3）冬季气温骤降诱发高血压机体脑出血的发病机制:相比夏季高温,机体应激系统对冬季寒冷气候更敏感,E、ACTH、CORT和TSH大量释放,上述神经递质作用于血管,影响血管内皮细胞的分泌,AVP的分泌量迅速增加,其与受体V1的结合激活蛋白激酶C而加重血管收缩,血管内壁压力增大,血压升高;同时,寒冷刺激使机体血液黏度降低,凝血因子减少,机体又处于易出血状态,当血压上升超过血管壁能承受的压力时,血管就可能破裂出血。4.2作为“脉络-血管系统病”之一的脑卒中病具有明显的季节性发病特点,通过实验,发现外界环境导致血管状态、血液成份和血细胞功能发生改变,提示“五脏应时发病”具有一定科学依据和物质基础。
孙志升[6]（2008）在《清热解毒益气活血法治疗2型糖尿病并脑梗塞的理论与临床研究》文中进行了进一步梳理目的:探讨2型糖尿病并脑梗塞的病机和治法,提出2型糖尿病并脑梗塞的主要病机为“气虚血瘀-瘀热生毒-毒损脑络”,其中“毒损脑络”为其病机关键,清热解毒、益气活血法可能成为改善糖尿病并脑梗塞疾病结局的有效疗法的假说;观察中药复方益消复瘫汤治疗2型糖尿病并脑梗塞的临床疗效,探讨其对2型糖尿病并脑梗塞进行干预治疗的生物学机制,为中医药防治2型糖尿病并脑梗塞提供新的理论依据和有效方药。方法:1.理论研究方法:采用文献学,逻辑分析方法对2型糖尿病并脑梗塞的病理机制进行理论探讨;2.临床研究方法:以30例2型糖尿病并脑梗塞患者为研究对象,口服益消复瘫汤8周,按积分记录症状体征,检测疗效指标:包括中医证候疗效,神经功能缺损（NIHSS）水平,认知功能障碍（MMSE）水平,日常生活活动能力（Barthel）,生存质量评估（QLI）,血糖,糖化血红蛋白（HbA1c）,胰岛素敏感指数,血脂指标（TC、TG、HDL、LDL）,血液流变指标（全血比粘度、血浆比粘度、纤维蛋白原）,内皮功能（ET、NO）,血清炎性指标（C反应蛋白）等。同时监测血、尿、大便常规、肝、肾功能等安全性指标。并与30例补阳还五汤对照组作比较研究。结果:1.理论研究结果根据导师学术思想,认为2型糖尿病并脑梗塞是在2型糖尿病的基础上发展而来,脾气亏虚是2型糖尿病的主要病机,气虚日久瘀血内阻于络脉,瘀久化热生毒,毒损脑络,出现糖尿病并脑梗塞。所以气虚血瘀是2型糖尿病并脑梗塞的基本病机,毒损脑络是其病机关键。本着标本同治的原则,以“络脉”和“毒邪”为重点,以清热解毒,益气活血为治法。临床应用强调清热解毒,活血通络;培补元气,调理气血;虫类走窜,搜邪剔络等方药的应用;尤其重视药物归经入脑、兼顾标本两病的药物作用和清热解毒药的层次性选择问题。2.临床研究结果经益消复瘫汤治疗8周后,患者的中医证候积分较治疗前明显下降,半身不遂、肢体麻木、口干、多饮、多尿、气短、乏力、自汗改善最为明显（P<0.01）,口舌歪斜积分也有下降（P<0.05）。神经功能缺损水平,认知功能障碍水平,日常生活活动能力等各项检测指标明显改善（P<0.01）,综合生活质量明显改善（P<0.01）。血糖水平、糖化血红蛋白及胰岛素敏感性明显改善,血糖、糖化血红蛋白较治疗前明显下降（P<0.01）,胰岛素敏感指数升高（P<0.05）;血液粘度较治疗前明显下降（P<0.01）;降低血脂水平,以TC最明显,治疗后血脂水平明显下降（P<0.01）,LDL也有下降（P<0.05）。血管内皮功能得到明显改善,血浆ET水平明显降低（P<0.01）,NO水平明显上调（P<0.01）。降低C反应蛋白水平,治疗前后有显着性差异（P<0.01）。统计表明,治疗组在改善中医证候、神经功能缺损、改善认知功能、日常生活能力、血糖、糖化血红蛋白、胰岛功能、血流变、血脂、内皮功能、清除血清炎性标记物等各项指标方面均优于补阳还五汤对照组,具有显着性差异（P<0.05）。结论:经益消复瘫汤治疗8周后,2型糖尿病并脑梗塞患者从临床症状到各项化验指标都有明显改善,具体表现在:减轻和改善神经系统和内分泌系统的临床症状和体征;改善血糖、糖化血红蛋白、胰岛功能、血液流变学状态及血脂水平;保护血管内皮细胞功能;减轻炎症反应。统计表明,治疗组各项指标改善情况均优于补阳还五汤组,具有显着性差异（P<0.05）。表明益消复瘫汤具有确切的糖尿病及脑血管治疗保护作用。本研究证实,气虚血瘀、毒损脑络是2型糖尿病并脑梗塞的主要病机,清热解毒、益气活血通络是2型糖尿病并脑梗塞的重要治法。益消复瘫汤具有显着的临床疗效,是治疗2型糖尿病并脑梗塞的有效复方。
洪银珠[7]（2007）在《针刺对实验性高血脂合并脑缺血大鼠炎症反应及神经保护机制的影响》文中进行了进一步梳理研究目的脑血管病是临床常见病,其发病率高、预后较差,已成为中老年人第一位致残原因和前三位致死原因,严重威胁着人类健康。其发病率高、预后较差,给人们的生活和国家经济带来极大负面影响。近年来,对其发病机制的研究成为现代医学研究的热点之一。大量研究资料表明,高脂血症是脑卒中、心脏猝死、心肌梗死和冠心病重要而独立的危险因素,所以医学界非常重视对高脂血症的研究,有效地调节血脂水平就可预防脑血管疾病的发生。因此寻找适当有效的早期防治措施是针灸临床与实验研究的重要课题之一。研究方法本实验以高脂饲料喂养大鼠,造成大鼠高脂血症,再对大鼠施以大脑中动脉FeCl3刺激血栓性闭塞法,造成高血脂合并局灶性脑缺血模型,观察大鼠血脂四项、脑缺血炎症反应相关指标的表达以及电针丰隆、三阴交,针刺百会、人中穴对各项指标的影响。（1）应用生化法观察高血脂大鼠脑缺血后血脂四项变化及针刺的影响;（2）应用神经行为学指标观察脑缺血后神经症状的改变情况;应用HE染色法观察缺血侧脑组织神经元缺血坏死情况及针刺的作用;（3）采用ELISA法观察针刺前后大鼠大脑匀浆TNF-α、IL-1β、IL-6含量的变化;（4）采用免疫组化方法观察针刺前后大鼠缺血区ICAM-1、VCAM-1表达的变化;（5）采用ELISA法观察针刺前后大鼠大脑匀浆NGF、BDNF、bFGF含量的变化;（6）采用ELISA法观察针刺前后大鼠大脑匀浆NSE含量的变化。结果1.经典高脂配方饲料喂养高血脂模型大鼠CHO、LDL-C、TG有显着升高,说明本实验高血脂造模成功。HE染色结果可见,脑缺血损伤大鼠海马区大量神经元变性坏死,排列紊乱,各组有不同程度的神经元脱失现象等病理改变。这种变化以高血脂合并脑缺血模型组最为严重。大鼠神经行为症状评分结合HE染色,说明本实验局灶性脑缺血实验模型成功。针刺能减轻神经元的变性脱失现象。2.针刺可降低CHO、LDL-C,升高HDL-C的含量,针刺可以有效地调节高脂血症血脂水平。3.电针可降低高血脂合并脑缺血的CHO、LDL-C、TG含量,提高HDL-C含量。高血脂合并脑缺血治疗Ⅰ组的疗效更为显着,说明预防性针刺治疗高血脂更能显着降低血液中的CHO、LDL-C含量,提高HDL-C的含量,改善血液循环,有利于中风患者的康复。4.缺血损伤发生后,模型大鼠大脑匀浆中TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平显着升高。电针一方面可降低脑缺血大鼠大脑匀浆中TNF-α、IL-1β表达水平,另一方面提高IL-6表达水平,抑制炎症反应从而起到脑保护作用。治疗Ⅰ组的效果显着优于治疗Ⅱ组,表明提前对高脂血症干预治疗可有效地预防和减轻脑缺血损伤程度。5.缺血损伤发生后,模型大鼠大脑织缺血区的ICAM-1、VCAM-1阳性表达总面积及积分光密度显着升高。电针有效得降低脑缺血大鼠脑组织缺血区的ICAM-1、VCAM-1阳性表达总面积及积分光密度水平,从而抑制炎症的发生与发展,减轻脑缺血损伤。尤其治疗Ⅰ组的效果显着优于治疗Ⅱ组,表明提前对高脂血症干预治疗可有效地预防和减轻脑缺血损伤程度。6.高血脂模型大鼠和高血脂合并脑缺血模型大鼠大脑匀浆BDNF、NGF、BFGF含量比正常对照组显着下降,不利于对神经元修复作用。脑缺血后大鼠大脑匀浆中BDNF、NGF、BFGF含量显着升高,对损伤神经元具有保护作用。针刺可以显着提高BDNF、NGF、BFGF表达,对损伤神经元具有修复作用。治疗Ⅰ组的效果显着优于治疗Ⅱ组,表明提前对高脂血症干预治疗可有效地预防和减轻脑缺血损伤程度。7.脑缺血后大鼠大脑匀浆中NSE含量显着升高。电针可降低脑缺血大鼠大脑匀浆中NSE含量,对神经元具有保护作用。治疗Ⅰ组的NSE含量显着低于治疗Ⅱ组,表明提前对高脂血症干预治疗可有效地预防和减轻脑缺血损伤程度。结论针刺治疗高血脂可以降低血脂水平,提高高密度脂蛋白的含量,改善血液循环;并通过提高BDNF、NGF、BFGF及IL-6的表达,降低NSE、TNF-α、IL-1β及ICAM-1、VCAM-1的过度表达,从而预防和减轻脑缺血状态神经元损伤,促进神经元再生,抑制炎症反应,对脑缺血损伤起到保护作用。
刘振权[8]（2005）在《脑心通胶囊治疗缺血性中风作用机制的实验研究》文中研究指明缺血性中风是老年常见病,因其发病率、致残率和病死率高,幸存者往往要面对躯体功能障碍,视力、听力缺失,认知功能下降和人格、情感改变等一系列神经功能损害的症状,还得承受由躯体疾病所引起的沉重心理负担。严重的后遗症常常造成脑血管病幸存患者生活独立性的显着降低,使患者的生活质量和适应社会环境的能力明显下降,给个人、家庭和社会带来巨大的精神压力和沉重的经济负担。脑血管病随着世界范围内人群预期寿命的延长和人口老龄化速度的加快,卒中发病率和患病率有逐年增高的趋势。在全世界,脑血管病是第一位的致残原因和第二位的致死原因。目前在全国乃至全球对缺血性中风的治疗还没有一个完全统一的标准,一般认为急性缺血性卒中治疗原则是早期溶栓和神经保护以及神经营养药物治疗,近年来还对自由基清除剂、抗氧化剂和非甾体类抗炎药物等,在治疗和预防脑血管病中的作用进行了广泛研究。 中医和中药治疗是中国脑血管病防治的特色。近年来中医治疗中风病有了理论上的突破,在重视传统风、火、痰、虚、瘀等发病机理的基础上,认为毒损脑络是主要病机之一。在诊断上的着眼点既看到痰瘀闭阻脑络或脑络破损、血溢脉外的邪实征象,又重视阴阳气血失调的证候。治疗原则是标本兼治,综合治疗,整体调节,主要以活血化瘀、化痰通腑、醒神开窍、平肝潜阳、化痰利水等法为当今中医临床最为常用。 脑心通胶囊（NXTJN）由陕西省咸阳步长制药有限公司提供,1996 年经陕西省药检所审批,并于 2002 年通过国家药品食品监督管理局审批,批号为国药准字 Z20025001。脑心通胶囊是由黄芪、丹参、桃仁、红花、乳香、地龙、全蝎等十六味中药组成的复方,具有益气活血,化瘀通络的作用,在临床上治疗缺血性中风有很好的疗效。本课题进一步研究脑心通胶囊治疗中风的作用机制。 本课题创新点: 首次建立体外培养大鼠脑微血管内皮细胞模拟脑缺血再灌注损伤模型并进行系统研究;改进了线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型;在线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型和体外培养大鼠脑微血管内皮细胞模拟脑缺血再灌注损伤模型的基础上,结合目前脑缺血研究的进展,在行为学、病理形态学、免疫组织化学、酶联免疫分析、分子生物学等多种方法,在整体、细胞分子及基因调控各个水平上,首次对脑心通胶囊治疗缺血性中风的作用机制在减轻能量代谢障碍、炎症损伤、谷氨酸损伤、NO损伤、自由基损伤、凋亡等方面进行了系统深入的研究。 1. 线栓法所致大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型的建立 缺血性中风是由于血管阻塞引起脑缺血损伤而致局灶或全脑的功能障碍。其治疗首先宜恢复和增加已经改变的脑血流,增加已经改变的脑血流后虽然可恢复缺血区脑组织供血供氧,促进功能恢复;但是,血液的再灌注也会引起负面的影响,可以使可逆性缺- 2 – 脑心通胶囊治疗缺血性中风作用机制的实验研究血损伤加重,甚至可促进可逆性损伤转化为不可逆性损伤。因此,既保证尽早恢复缺血脑组织的血流,又减轻或防止缺血再灌注损伤的发生,是研究缺血性中风的治疗中亟待解决的重要课题。线栓法致大脑中动脉缺血再灌注模型是目前国际上研究脑血管疾病最常用的模型。因为线栓法在尼龙线入颅后的操作是非直视下进行的,MCA 血流阻断与否无法直接判断,而是通过操作者的手感判断尼龙线的头端是否到达大脑中动脉起始处,因此操作者的经验和熟练程度对模型是否成功至关重要。目前全世界不同实验室用线栓法制备 MCAO 模型时在动物的选择、栓线的选择、插入的深度、阻塞成功的标志等方面各不相同,没有统一的规范和标准,在模型具体制作方法、成功率、梗死体积、蛛网膜下腔出血（SAH）发生率、动物早期死亡率等方面差异很大,提示该模型的造模方法有待于进一步改进。本试验结合各种方法的优点和实际操作的可行性,成功建立了线栓法致大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,并从脑梗死、神经症状、脑水肿三个指标对模型进行了考察。模型大鼠出现了明显的神经症状和脑水肿,通过 TTC 染色和 HE 染色证实出现稳定的脑梗死。2. 脑心通胶囊对大脑中动脉缺血再灌注模型大鼠的保护作用研究本实验采用线栓法致大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,观察脑心通胶囊对模型大鼠神经症状、脑梗塞范围、脑水肿以及病理形态学方面的影响。结果显示脑心通胶囊0.24g/kg、0.48g/kg 组可以降低大鼠的行为学评分（与模型组相比较,P<0.05）,改善模型大鼠的神经症状;可以明显减小模型大鼠的脑梗塞范围（与模型组相比较,P<0.01）;可以明显减轻模型大鼠的脑水肿症状（与模型组相比较,P<0.05, P<0.01）;可使模型大鼠变性坏死组织的范围缩小,程度减轻,可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤引起的神经元死亡。脑心通胶囊对模型大鼠缺血再灌注损伤有明显的脑保护作用。3. 脑心通胶囊治疗脑缺血再灌注损伤的抗炎机制研究炎性细胞因子白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素 6（IL-6）以及肿瘤坏死因子α（TNF-α）等在脑缺血再灌注损伤的病理发生中起重要作用。细胞间粘附分子-1（ICAM-1）、血管细胞粘附分子-1（VCAM-1）及 E-选择素（E-selectin）表达是启动炎症反应的关键步骤。本实验用线栓法致大鼠大脑中动脉缺血?
文娜[9]（2003）在《针刺对局灶性脑缺血模型大鼠神经功能保护作用的机理研究》文中研究说明针刺对局灶性脑缺血大鼠神经功能保护作用的机理研究目的：观察针刺治疗局灶性脑缺血模型大鼠血清与缺血侧脑组织炎症反应与形态学改变，以及在缺血半暗区部分与此相关的神经细胞因子、血液流变学以及溶栓作用变化，探讨针刺干预作用的机理研究。方法：①采用光化学诱导法阻断大脑中动脉区造成大鼠局灶性脑缺血模型；②应用神经行为学指标观察治疗前后神经症状的改善情况，并作出相应的统计判断；③应用形态学方法观察缺血侧脑组织炎症反应，重点观察缺血半暗带炎性细胞的粘附及浸润现象； ④观察针刺对模型大鼠血液流变学指标、红细胞变形/红细胞聚集变化情况；⑤采用放射免疫分析法测定缺血侧脑组织及血清中IL-lβ、TNF-α的含量；⑥采用酶联免疫技术（ELISA法）动态观察缺血侧脑组织半暗区ICAM-1的表达水平，分析针刺治疗对神经功能保护作用的疗效。结果：①急性脑缺血发生后，缺血皮质半影区出现炎性细胞的粘附及浸润，并逐渐加剧，同时坏死灶中心区也逐渐扩大；而应用针刺治疗后各组缺血坏死灶范围减小，半影区炎性细胞粘附及浸润的程度明显减轻。②急性脑缺血后，缺血侧脑组织IL-lβ、TNF-α以及血清TNF-α含量显着增高，应用针刺可使之明显降低。③急性脑缺血后，缺血侧脑皮质神经元 TNF-α表达水平增高，血管内皮细胞ICAM-1的表达水平也升高，应用针刺可使TNF-α及ICAM-1的表达水平明显降低。结论：针刺治疗可通过干预脑组织及血清中神经细胞因子含量，调节缺血侧半暗区神经细胞相关神经因子和血液流变学指标的改变，从而减轻脑缺血时的炎症反应，改善缺血后凝血－纤溶系统活性，发挥缺血区溶栓作用，达到脑神经功能保护作用。综上所述，针刺治疗能有效改善局灶性脑缺血模型大鼠缺血侧半暗区组织的坏死程度，减轻脑梗死灶病理形态学改变程度，其对神经功能保护作用机制途径有改善微循环与侧枝循环，提高脑血流量，改善能量代谢，保护神经细胞缺糖缺氧性损伤，抗自由基及NO损害，降低细胞内钙，减少TNF-α表达、减少ICAM-1表达的作用有关。本研究为脑中风临床针刺治疗的进一步研究提供了实验依据。
王磊[10]（2002）在《电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠血清IL-1β、IL-8和脑自由基影响的实验研究》文中提出脑血管病是临床常见病，其发病率高、预后较差，在全球已成为第一致残和前三位致死原因，严重危害人类的健康。由于脑缺血的发病率远高于脑出血，且局灶性脑缺血是脑血管病致残、致死的主要原因，因此，研究缺血性脑损伤的病理生理机制，寻找适当的治疗措施是针灸临床与实验研究的重要课题之一。 脑缺血再灌注损伤有多种病理机制，其中炎症反应过程起着十分重要的作用。如果能降低复流再灌时白细胞和细胞因子水平，抑制炎症反应，减少自由基的生成，就可减轻缺血再灌所造成的脑组织损伤。 本实验以栓线法闭塞大鼠MCA（大脑中动脉）造成局灶性脑缺血模型，分别观察再灌0min、6h、24h不同时间循环血白细胞、血清IL-1、IL-8以及脑组织MBA（丙二醛）、GSH（谷胱甘肽）含量的变化以及电针督脉之百会、人中穴对以上各项指标的影响，从而研究在脑缺血早期针刺介入对于不同再灌时间炎症因子及自由基的抑制作用，进一步探讨脑缺血后针刺脑保护作用的治疗机理，为临床开展脑血管疾病的早期针刺治疗提供可靠的实验依据。 本实验结果表明： （1）电针可明显降低脑缺血再灌注后循环血白细胞数量，并以脑缺血早期和再灌6h的疗效更为显着，可以提示针刺对缺血性脑损伤的保护作用机制与针刺能降低脑缺血后循环血白细胞数量有关。 （2）电针可使脑缺血再灌注各组血清IL-1β含量均不同程度回落，其中再灌6h组回落幅度最大；电针可使模型各组大鼠血清IL-8含量均不同程度回落，其中再灌24h电针组与相应的模型组比较具有显着性差异（P＜0.05）。说明针刺不仅可以通过降低脑缺血后白细胞的数量而减轻白细胞促细胞因子等生物活性物质的释放作用，而且能直接导致血清IL-1β、IL-8含量的减少而起到脑保护作用。 （3）针刺可抑制脑缺血后自由基的产生以及脂质过氧化反应，对再灌组作用尤为显着，从而延缓了脑神经细胞的死亡，提示针刺对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。 综上所述，针刺对脑缺血再灌损伤具有保护作用，与针刺的即刻效应相比，针刺超早期介入对脑缺血再灌组的作用更为显着，其作用机制与针刺减轻脑缺血再灌注过程中炎症及自由基对脑组织造成的损害有关。说明针刺的抗炎和免疫调节作用在急性脑缺血的治疗过程中十分重要，其作用实质可能是通过对神经、神经体液以及免疫系统的广泛调节而发挥这种良性、整体性的调整作用。
二、炎症诱发脑梗塞10例临床分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、炎症诱发脑梗塞10例临床分析（论文提纲范文）
（1）早发型与晚发型血热证白疕患者临床资料及疗效分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 研究结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 银屑病中医治疗的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（2）针刺延长脑梗死溶栓时间窗的效应及调节神经细胞Caspase非依赖性凋亡通路机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1. 祖国医学对中风病的认识 |
| 1.1 中风病的病名及历史沿革 |
| 1.2 中风病病因病机 |
| 1.3 中风病的证治概要 |
| 2. 现代医学对脑梗死的认识 |
| 2.1 流行病学 |
| 2.2 危险因素 |
| 2.3 发病机制 |
| 3. 脑梗死的治疗 |
| 3.1 抗凝、抗血小板聚集治疗 |
| 3.2 神经保护剂治疗 |
| 3.3 溶栓治疗 |
| 3.3.1 缺血半暗带理论 |
| 3.3.2 溶栓时间窗 |
| 3.3.3 溶栓治疗的现状及局限性 |
| 3.4 细胞凋亡是脑梗死溶栓并发症的病理基础 |
| 3.4.1 Caspase依赖性细胞凋亡 |
| 3.4.2 Caspase非依赖性细胞凋亡 |
| 3.5 针刺治疗脑梗死的方法及机制 |
| 3.5.1 “醒脑开窍”针刺法治疗脑梗死 |
| 3.5.2 针刺治疗脑梗死的机制 |
| 3.6 本研究的科学假说 |
| 第二部分 实验部分 |
| 实验一 针刺延长脑梗死溶栓时间窗的效应研究 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 实验二 针刺延长脑梗死溶栓时间窗的机制研究 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 第三部分 讨论 |
| 1. 模型的选择和评价 |
| 2. 干预方法的选择 |
| 3. 相关指标的选择 |
| 4. 针刺延长脑梗死溶栓时间窗的效应分析 |
| 5. 针刺延长脑梗死溶栓时间窗的分子机制探讨 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 中英文缩略语对照表 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（3）脑卒中后遗症中医康养方法研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献综述 |
| 第一节 古代医家的相关论述 |
| 一、对相关疾病的概述 |
| 二、对相关病名的历史沿革 |
| 三、病因病机的记载 |
| 四、对中风后遗症偏瘫的论述 |
| 五、中风病分期标准 |
| 六、类证鉴别 |
| 第二节 中医对于中风后遗症治疗的文献综述 |
| 一、对相关疾病的防治方法 |
| 二、相关的方药记载 |
| 三、相关的针灸治疗记载 |
| 第三节 中医学对中风后遗症的治疗进展 |
| 一、针刺治疗中风后偏瘫的临床研究 |
| 二、中药治疗中风后偏瘫的临床研究 |
| 三、中医综合疗法 |
| 四、中西医结合疗法 |
| 第二章 现代医学对脑卒中的研究进展 |
| 第一节 西医对本病的认识 |
| 一、脑卒中的定义 |
| 二、脑卒中的病名起源 |
| 三、脑卒中的病理分型 |
| 四、西医鉴别诊断 |
| 五、脑卒中后遗症的危险因素 |
| 六、脑卒中后遗症对患者生理功能的影响 |
| 七、脑卒中后偏瘫与脑解剖关系 |
| 第二节 现代医学对脑卒中偏瘫的治疗进展 |
| 一、西医对缺血性脑卒中偏瘫机制的认识 |
| 二、脑卒中偏瘫的现代医学治疗手段 |
| 三、近代医学康复技术 |
| 四、现代仪器服辅助康复治疗技术 |
| 五、脑卒中的预防 |
| 第三节 脑卒中的流行病学 |
| 一、脑卒中世界流行概况 |
| 二、脑卒中新加坡流行概况 |
| 第三章 临床研究 |
| 第一节 研究资料与方法 |
| 一、病例来源 |
| 二、病例选择 |
| 三、诊断标准 |
| 四、纳入标准 |
| 五、排除标准 |
| 六、剔除标准 |
| 七、退出(脱落)、中止标准 |
| 第二节 研究方案 |
| 一、技术路线图 |
| 二、器具选择 |
| 三、样本含量及分组 |
| 四、治疗方案 |
| 第三节 观察指标 |
| 一、基本资料 |
| 二、临床疗效评价标准及评价方法 |
| 三、统计方法 |
| 第四章 研究结果 |
| 第一节 一般资料分析 |
| 一、两组性别比较 |
| 二、两组年龄和病程比较 |
| 三、两组种族比较 |
| 四、两组证型比较 |
| 第二节 两组治疗前各项指标比较 |
| 一、两组治疗前神经功能缺损程度NDS评分比较 |
| 二、两组治疗前Fugl-Meyer运动功能评分比较 |
| 三、两组治疗前日常生活活动能力Barthel指数评分比较 |
| 第三节 研究结果 |
| 一、两组治疗前后神经功能缺损程度(NDS)评分比较 |
| 二、两组治疗前后Fugl-Meyer比较 |
| 三、两组治疗前后日常生活活动能力(Barthel指数)比较 |
| 第四节 研究结论 |
| 第五章 讨论与分析 |
| 第一节 本次综合康养防治的必要性 |
| 一、整体康复 |
| 二、辨证康复 |
| 三、形神合一 |
| 四、被动康复 |
| 五、自我管理 |
| 第二节 本次康养方案的理论依据 |
| 一、针刺治疗脑卒中后遗症的理论依据 |
| 二、中药调养--辨证施药,审慎施治 |
| 三、饮食调养--辨证施食,三因制膳 |
| 四、起居调养--规律生活,劳逸结合 |
| 五、精神调养--调摄情志,内守精神 |
| 六、运动调养--功能锻炼,持之以恒 |
| 七、穴位刺激调养(融合拔罐、艾灸、推拿) |
| 第三节 病案举例 |
| 第四节 小结 |
| 第五节 不足与展望 |
| 第六节 本研究的创新之处 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
（5）基于五脏应时发病基础的气温骤变诱发脑卒中机制的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词 |
| 前言 |
| 文献综述 脑卒中发病机制的研究进展 |
| 理论探讨 |
| 理论探讨一 季节气候变化对五脏生理病理影响的探讨 |
| 1 季节气候变化对肝脏生理病理的影响 |
| 2 季节气候变化对心脏生理病理的影响 |
| 3 季节气候变化对脾脏生理病理的影响 |
| 4 季节气候变化对肺脏生理病理的影响 |
| 5 季节气候变化对肾脏生理病理的影响 |
| 参考文献 |
| 理论探讨二 脉络—血管系统病季节性发病的理论初探 |
| 1 脉络—血管系统病的概念 |
| 2 脉络—血管系统病与脏腑的关系 |
| 3 脉络—血管系统病季节性发病规律 |
| 4 脉络—血管系统病季节性发病机制 |
| 参考文献 |
| 实验研究 |
| 实验第一部分 夏季气温骤升诱发高血压大鼠脑梗塞发病机制的研究 |
| 实验一 气温骤升诱发高血压大鼠脑梗塞血液流变学发病机制研究 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 气温骤升诱发高血压大鼠脑梗塞凝血—纤溶活性(F1+2、D-dimer)发病机制研究 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 气温骤升诱发高血压大鼠脑梗塞血管活性因子(ET-1、NO、AngII、AVP)发病机制研究 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验四 气温骤升诱发高血压大鼠脑梗塞植物神经因子(E、NE、DA)发病机制研究 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验五 气温骤升诱发高血压大鼠脑梗塞神经内分泌物质(ACTH、CORT、TSH、TSH、T_3、T_4)发病机制研究 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验第一部分 综合讨论 |
| 实验第二部分 冬季气温骤降诱发高血压大鼠脑出血发病机制的研究 |
| 实验一 气温骤降诱发高血压大鼠脑出血血液流变学发病机制研究 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 气温骤降诱发高血压大鼠脑出血凝血—纤溶活性(F1+2、D-dimer)发病机制研究 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 气温骤降诱发高血压大鼠脑出血血管活性因子(ET-1、NO、AngII、AVP)发病机制研究 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验四 气温骤降诱发高血压大鼠脑出血植物神经因子(E、NE、DA)发病机制研究 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验五 气温骤降诱发高血压大鼠脑出血神经内分泌物质(ACTH、CORT、TSH、T_3、T_4)发病机制研究 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 实验第二部分 综合讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）清热解毒益气活血法治疗2型糖尿病并脑梗塞的理论与临床研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 理论研究 |
| 一、“气虚血瘀”是糖尿病并脑梗塞的发病基础 |
| （一） 脾气虚是糖尿病主要病机 |
| （二） 脾与脑 |
| （三） 脾气亏虚是中风致病的基础 |
| （四） 瘀血是糖尿病合并脑梗塞的主要病因 |
| （五） 结论气虚血瘀是2 型糖尿病合并脑梗塞的发病基础 |
| 二、“毒损脑络”是2 型糖尿病并脑梗塞的病机关键 |
| （一） 毒的概述 |
| （二） 络脉 |
| （三） 脑络与脑神 |
| （四） 毒损脑络的病理演变及生物学基础 |
| 三、清热解毒益气活血为糖尿病合并脑梗塞的基本治法 |
| （一） 益气健脾为治本之法 |
| （二） 活血化瘀为重要治法 |
| （三） 清热解毒为治法关键 |
| （四） 应用清热解毒法的相关依据 |
| 四、几点说明 |
| （一） 对毒的认识说明 |
| （二） 对清热解毒的说明 |
| （三） 辨证论治为主导 |
| （四） 药物的归经问题 |
| 临床研究 |
| 一、病例诊断标准 |
| （一） 西医诊断标准 |
| （二） 中医诊断标准 |
| 二、试验病例标准 |
| （一） 病例纳入标准 |
| （二） 病例排除标准 |
| （三） 病例剔除标准 |
| （四） 病例脱落标准 |
| 三、临床资料 |
| （一） 病例来源及分组 |
| （二） 一般情况资料 |
| 四、观察及治疗方法 |
| （一） 治疗方法 |
| （二） 观察指标及观察时点 |
| 五、疗效判定 |
| （一） 中医临床证候疗效判定 |
| （二） 神经功能缺损疗效判定 |
| （三） 认知功能疗效判定 |
| （四） 日常生活能力疗效判定 |
| （五） 生活质量评定 |
| （六） 实验室疗效指标 |
| （七） 综合疗效判定标准 |
| （八） 安全性评价标准 |
| 六、统计学方法 |
| 研究结果 |
| 一、中医证候改善情况 |
| 二、中医证候总积分改善情况 |
| 三、中医单项证候积分变化 |
| 四、神经系统功能改善情况 |
| （一） 神经功能缺损改善情况 |
| （二） 认知障碍改善情况 |
| （三） 日常生活能力改善情况 |
| 五、生活质量改善情况 |
| 六、治疗前后两组血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素水平、胰岛素敏感指数情况 |
| 七、血液流变学改善情况 |
| 八、血脂改善情况 |
| 九、血浆内皮功能指标改善情况 |
| 十、血清炎性标志物清除情况 |
| 十一、临床综合疗效比较 |
| 十二、安全性指标分析结果 |
| 临床疗效分析 |
| 一、中医证候疗效分析 |
| 二、改善症状体征 |
| 三、改善神经系统功能 |
| 四、改善生活质量 |
| 五、调整血糖水平 |
| 六、改善胰岛功能 |
| 七、改善血流变状况 |
| 八、调整血脂水平 |
| 九、改善血管内皮功能 |
| 十、清除血清炎性标志物 |
| 十一、临床综合疗效分析 |
| 讨论 |
| 一、炎症与2 型糖尿病 |
| 二、炎症与糖尿病大血管病变 |
| 三、炎症反应与动脉粥样斑块的不稳定性 |
| 四、中医治则确立及方药组成和分析 |
| （一） 中药功效溯源 |
| （二） 中药现代药理研究 |
| 五、益消复瘫汤作用机制分析 |
| （一） 保护血管内皮功能 |
| （二） 抑制炎症反应 |
| （三） 改善胰岛素抵抗 |
| （四） 调整血糖水平 |
| （五） 改善血流变学状态，降低血脂水平 |
| 六、结论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 查新报告 |
（7）针刺对实验性高血脂合并脑缺血大鼠炎症反应及神经保护机制的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 中医对高脂血症的认识及研究进展 |
| 综述二 针灸治疗缺血性中风机理研究进展 |
| 综述三 脑缺血损伤的炎症机制及神经保护机制的研究进展 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 高血脂合并脑缺血大鼠模型的建立 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 实验二 针刺对实验性高血脂大鼠血脂四项的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 实验三 针刺对高血脂合并脑缺血大鼠血脂四项的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 实验四 针刺对高血脂合并脑缺血大鼠神经行为及HE 染色的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 实验五 针刺对高血脂合并脑缺血大鼠IL-1β、IL-6、TNF-α的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 实验六 针刺对高血脂合并脑缺血大鼠ICAM-1、VCAM-1 的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 实验七 针刺对高血脂合并脑缺血大鼠NGF、BDNF、bFGF 的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 实验八 针刺对高血脂合并脑缺血大鼠NSE 的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 综合讨论 |
| 1.高血脂合并脑缺血模型的建立 |
| 2. 针刺对高血脂模型大鼠血脂四项的影响 |
| 3. 针刺对高血脂合并脑缺血大鼠血脂四项的影响 |
| 4. 针刺对高血脂合并脑缺血大鼠神经症状及 HE 染色的影响 |
| 5. 针刺对高血脂合并脑缺血大鼠脑组织匀浆 TNF-α、IL-1、IL-6 含量的影响 |
| 6.针刺对高血脂合并脑缺血大鼠大脑缺血区 ICAM-1、VCAM-1 表达的影响 |
| 7.针刺对高血脂合并脑缺血大鼠脑组织匀浆 BDNF、NGF、BFGF 含量的影响 |
| 8. 针刺对高血脂合并脑缺血大鼠脑组织匀浆 NSE 含量的影响 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附图 |
（8）脑心通胶囊治疗缺血性中风作用机制的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略词表 |
| 综述一 缺血性中风研究进展 |
| 综述二 大鼠局灶性脑缺血模型研究进展 |
| 前言 |
| 第一部分 线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型的建立 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 脑心通胶囊对线栓法致大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤保护作用的研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 脑心通胶囊对线栓法大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤保护作用抗炎机制的研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第四部分 脑心通胶囊对体外培养大鼠脑微血管内皮细胞模拟脑缺血再灌注损伤的保护作用 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第五部分 脑心通胶囊对体外培养大鼠脑微血管内皮细胞谷氨酸、一氧化氮和自由基损伤的保护作用 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第六部分 脑心通胶囊对体外培养大鼠脑微血管内皮细胞模拟脑缺血再灌注损伤后Bcl-2m RNA和Bax m RNA表达的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综合讨论 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附图 |
（9）针刺对局灶性脑缺血模型大鼠神经功能保护作用的机理研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略词表 |
| 综述一 脑中风的临床治疗研究进展 |
| 1 缺血性脑中风的基础研究概况 |
| 2 缺血性脑中风临床治疗评述 |
| 3 缺血性脑中风的临床治疗方案 |
| 4 正确评估急性脑中风患者的病情与预后 |
| 5 急性脑梗塞治疗研究的展望 |
| 6 缺血性脑中风的循证医学认识 |
| 参考文献 |
| 综述二 局灶性脑缺血动物模型研究进展 |
| 1 手术阻断法模型 |
| 2 血管内注射法模型 |
| 3 血管内栓线法模型 |
| 4 化学诱导栓塞模型 |
| 5 对实验动物模型的一点认识 |
| 参考文献 |
| 综述三 针刺疗法在脑卒中治疗方面的应用研究 |
| 1 中医对中风的认识 |
| 2 针刺治疗缺血性中风的临床研究 |
| 3 针刺治疗急性缺血性中风的试验研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述四 急性缺血性脑卒中溶栓治疗研究进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第一部分 针刺对模型大鼠局灶性脑缺血损伤后炎性因子的影响 |
| 实验一、针刺对局灶性脑缺血模型神经症状及形态学影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二、针刺对局灶性脑缺血模型IL-1β的干预作用 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三、针刺对局灶性脑缺血模型TNF-α的干预作用 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 针刺疗法对局灶性脑缺血模型血液流变学与凝血-纤溶系统的影响 |
| 实验四、针刺疗法对局灶性脑缺血模型大鼠血液红细胞变形-聚集能力的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验五、针刺对局灶性脑缺血模型凝血-纤溶系统的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验六、针刺对脑缺血模型脑缺血半暗区ICAM-1的干预影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 综合讨论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附：病理图片 |
（10）电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠血清IL-1β、IL-8和脑自由基影响的实验研究（论文提纲范文）
| 目录 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略语 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一： 缺血性脑损伤发病机制的研究进展 |
| 1 循环血液及血管因素与脑缺血 |
| 2 兴奋性氨基酸（EAAs）的神经毒性作用 |
| 3 一氧化氮（NO）、内皮素（ET）与脑缺血性损伤 |
| 4 脑缺血再灌注与自由基的损伤作用 |
| 5 脑缺血再灌注过程的炎症反应以及细胞因子的作用 |
| 6 脑缺血与细胞凋亡 |
| 7 结语 |
| 综述二： 急性脑缺血动物模型实验研究概述 |
| 1 脑缺血模型的动物选择 |
| 2 常用大鼠全脑缺血模型 |
| 3 常用大鼠局灶性脑缺血模型 |
| 4 小鼠脑缺血模型 |
| 综述三： 针刺治疗缺血性中风的研究概述 |
| 1 中医对中风的认识 |
| 2 针刺治疗缺血性中风的临床研究 |
| 3 针刺治疗急性缺血性中风的实验研究进展 |
| 4 结语与展望 |
| 第二部分 动物实验研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 检测指标及方法 |
| 4 数据处理分析 |
| 实验结果 |
| 1 电针对局灶性脑缺血（MCAO）大鼠再灌注不同时间循环血WBC的影响 |
| 2 电针对局灶性脑缺血（MCAO）大鼠再灌注不同时间血清IL-1β的影响 |
| 3 电针对局灶性脑缺血（MCAO）大鼠再灌注不同时间血清IL-8的影响 |
| 4 电针对局灶性脑缺血（MCAO）大鼠再灌注不同时间脑组织MDA的影响 |
| 5 电针对局灶性脑缺血（MCAO）大鼠再灌注不同时间脑组织GSH的影响 |
| 分析讨论 |
| 1 针灸选穴依据及治疗机理 |
| 2 大脑中动脉闭塞（MCAO）栓线法模型 |
| 3 局灶性脑缺血大鼠不同再灌时间循环血白细胞、血清IL-1β、IL-8及脑组织MDA、GSH含量的变化及机制探讨 |
| 4 电针对局灶性脑缺血大鼠不同再灌时间循环血白细胞、血清IL-1β、IL-8以及脑组织MDA、GSH变化的影响及治疗机制探讨 |
| 5 针刺对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制探讨 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述一参考文献 |
| 综述二参考文献 |
| 综述三参考文献 |
| 动物实验研究参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 照片 |
| 照片1-4： MCAO大鼠脑组织海马CA1区神经细胞HE染色 |
| 照片5-7： MCAO大鼠脑组织海马CA1区神经细胞HE染色 |
| 照片8-10： MCAO大鼠脑组织海马CA3区神经细胞HE染色 |
| 照片11-13： MCAO大鼠脑皮质区神经细胞HE染色 |
四、炎症诱发脑梗塞10例临床分析（论文参考文献）
- [1]早发型与晚发型血热证白疕患者临床资料及疗效分析[D]. 汪加庆. 辽宁中医药大学, 2020(02)
- [2]针刺延长脑梗死溶栓时间窗的效应及调节神经细胞Caspase非依赖性凋亡通路机制[D]. 顾亚会. 南京中医药大学, 2020(01)
- [3]脑卒中后遗症中医康养方法研究[D]. 林秀梅. 广州中医药大学, 2019(08)
- [4]我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表（2008年～2013年）[J]. 国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室. 世界科学技术-中医药现代化, 2013(05)
- [5]基于五脏应时发病基础的气温骤变诱发脑卒中机制的研究[D]. 杨云霜. 北京中医药大学, 2009(10)
- [6]清热解毒益气活血法治疗2型糖尿病并脑梗塞的理论与临床研究[D]. 孙志升. 山东中医药大学, 2008(10)
- [7]针刺对实验性高血脂合并脑缺血大鼠炎症反应及神经保护机制的影响[D]. 洪银珠. 北京中医药大学, 2007(02)
- [8]脑心通胶囊治疗缺血性中风作用机制的实验研究[D]. 刘振权. 北京中医药大学, 2005(04)
- [9]针刺对局灶性脑缺血模型大鼠神经功能保护作用的机理研究[D]. 文娜. 北京中医药大学, 2003(02)
- [10]电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠血清IL-1β、IL-8和脑自由基影响的实验研究[D]. 王磊. 北京中医药大学, 2002(02)
标签：脑卒中论文; 缺血再灌注损伤论文; 脑缺血论文; 脑梗塞论文; 脑梗死的治疗方法论文;